Nowe apteki mogć być otwierane tylko przez farmaceutów – jest zgoda dwóch izb parlamentu

Izba Senatu odrzuciła dziś wniosek o odrzucenie ustawy o zmianie ustawy – Prawo farmaceutyczne (projekt poselski) i przyjęła ją bez
czytaj dalej

Chociaż wmawiają nam, że lekarz to zawód bez przyszłości – tabuny chętnych na Uczelnie Medyczne w Polsce

Jak co roku przed maturami tzw. Drzwi Otwarte na Uczelniach Medycznych. Już "po" jest m.in. Uniwersytet Medyczny w Gdańsku a
czytaj dalej

RPO chce poznać sumienie Aptekarzy

Według doniesień medialnych w Polsce pojawiają się apteki nieprowadzące sprzedaży środków antykoncepcyjnych z uwagi na powoływanie się przez farmaceutów w
czytaj dalej

Dnia 13.04.2017 Nowelizacja Prawa farmaceutycznego ma chronić pacjentów przed wzrostem cen leków - przekonuje ministerstwo zdrowia w komunikacie opublikowanym w czwartek. Resort odniósł się w ten sposób do zarzutów, że ustawa zwana "Apteką dla aptekarza" może spowodować wzrost cen leków. Zdaniem MZ na nowych przepisach skorzystają małe, rodzinne apteki, które przegrywają w konkurencji z aptekami sieciowymi. "Rozwiązania zaproponowane w ustawie – wbrew opiniom krytyków – są korzystne dla pacjentów. Obecnie sieci aptek sztucznie obniżają ceny leków nierefundowanych (w tym leków bez recepty) i sprzedają je po cenach dumpingowych" - ocenia ministerstwo.    Dnia 24.03.2017 Do dalszego procesu legislacyjnego trafią wczoraj uchwalone przez Sejm ustawy zdrowotne: 1.Nowelizacja dostosowującą prawo o transplantacjach do wymogów UE. Nowe brzmienie ustawy o pobieraniu, przechowywaniu, i przeszczepianiu komórek, tkanek i narządów. Tzw. ustawa transplantacyjna dostosowuje przepisy do dyrektyw unijnych dotyczących m.in. kodowania tkanek i komórek ludzkich oraz procedur weryfikacji równorzędnych norm jakości i bezpieczeństwa przywożonych tkanek i komórek. Celem nowelizacji jest zwiększenie bezpieczeństwa biorców oraz dawców tkanek i komórek. Ustawa dotyczy m.in. utworzenia jednolitego kodu europejskiego umożliwiającego identyfikację dawcy komórek lub tkanek dystrybuowanych w UE. Reguluje też szczegółowe wymagania w zakresie monitorowania pobranych, przetworzonych, przechowywanych lub dystrybuowanych komórek, tkanek lub narządów oraz wyrobów medycznych i materiałów mających bezpośrednio kontakt z nimi. 2.Ustawa tworzącą tzw. sieć szpitali. Nowelizacja ma zapewnić pacjentom lepszy dostęp do świadczeń szpitalnych, ambulatoryjnych i rehabilitacyjnych. Chodzi też o poprawę elastyczności zarządzania szpitalami i optymalizację kosztów leczenia. Ustawa wprowadza system podstawowego szpitalnego zabezpieczenia świadczeń opieki zdrowotnej obejmujący grupy szpitali: I, II, III stopnia, onkologiczne, pulmonologiczne, pediatryczne i ogólnopolskie (np. instytuty, szpitale resortowe). Do systemu zabezpieczenia będą kwalifikowane podmioty publiczne i niepubliczne spełniające ściśle określone kryteria dotyczące zakresu i charakteru udzielanych świadczeń. Pierwsze wykazy szpitali zakwalifikowanych do sieci poznamy nie później niż do 27 czerwca. Ustawa o sieciach szpitali została uchwalona i wchodzi w życie 3.Nowelizacja ustawy o prawach pacjenta i Rzeczniku Praw Pacjenta zwiększa prawa pacjenta w zakresie dostępu do dokumentacji medycznej oraz ochronę zawartych w niej danych osobowych i informacji o stanie zdrowia, a także doprecyzowuje przepisy dotyczące niektórych praw pacjenta, uprawnień rzecznika praw pacjenta oraz funkcjonowania wojewódzkich komisji ds. orzekania o zdarzeniach medycznych. Nowe przepisy zaczną obowiązywać 14 dni od ogłoszenia noweli.    Dnia 01.03.2017 WHO Światowa Organizacja Zdrowia ostrzega, aby sprawdzać źródła stron internetowych dostarczających informacji na temat bezpieczeństwa szczepionek. W ostatnich latach wiele stron internetowych świadczy mylące informacje dotyczące bezpieczeństwa szczepionek, wywołując falę nieuzasadnionych lęków. "Każdego dnia, dezinformacje na temat szczepionek mnożą się w internecie", mówi Isabelle Sahinovic, koordynator Vaccine Safety Net przy WHO. "To jest niebezpieczne. Musimy się upewnić, że rodzice, opiekunowie i pracownicy służby zdrowia korzystają z wiarygodnych informacji na temat szczepionek."    Dnia 06.03.2017 MZ: sytuacja dot. antybiotykoopornej bakterii New Delhi - pod kontrolą.W Polsce od 5 lat rośnie liczba zarażonych tą bakterią. New Delhi metallo-β-lactamase – enzym z grupy metalo-β-laktamaz uodparniający bakterie na wiele antybiotyków beta-laktamowych. Dotyczy to również karbapenemów, które używane były głównie do leczenia chorób powodowanych przez bakterie odporne na inne antybiotyki. Z powodu niemożliwych do opanowania infekcji bakteryjnych co roku umiera w Unii Europejskiej ponad 25 tys. osób. Tak źle z lekoopornością jeszcze nie było - ostrzega już od 3 lat Światowa Organizacja Zdrowia WHO    Dnia 18.02.2017 Sprzedaż na koniec 2016 r. całego rynku farmaceutycznego wyniosła ponad 31 700 000 000 PLN, Natomiast wartość refundacji wyniosła blisko 8 100 000 000 PLN (+2,5% do 2015roku). W styczniu 2017 sprzedaż rynku aptecznego była o 84,05 mln PLN wyższa w stosunku do sprzedaży z grudnia 2016 w którym wyniosła 2 938 mln PLN. Średnia marża apteczna w styczniu 2017r. wyniosła 26,01%. Natomiast w porównaniu do analogicznego okresu poprzedniego roku sprzedaż całego rynku zwiększyła się o 455,71 mln PLN. roku. Trwa trend wzrostu ilości klientów aptek, którzy kupują coraz więcej produktów aptecznych tj. leków, suplementów i kosmetyków    Dnia 09.02.2017 Minister Radziwiłł dla jednego z dzienników: Likwidacja NFZ to nie jest zmiana tabliczek, ale bezpośrednie wzięcie odpowiedzialności za zdrowie obywateli przez administracje państwową. Po 1 stycznia zniknie weryfikacja uprawnienia do korzystania z państwowej służby zdrowia. Nie będzie potrzebnych tylu ludzi, którzy dzisiaj się tym zajmują.     Dnia 24.01.2017 Rośnie świadomość Polaków do zgłaszania działań niepożądanych leków a czy Firmy Farmaceutyczne są z tego zadowolone? W zeszłym roku o 30 procent więcej pacjentów niż rok wcześniej, zgłosiło działania niepożądane leków do Urzędu Rejestracji Produktów Leczniczych. Dla firm farmaceutycznych otwiera się nowy rynek zbytu - państwa afrykańskie będą mogły importować leki.



Zanim poleje się krew

Krew jest tkanką złożoną z komórek – krwinek czerwonych, białych i płytkowych, które pływają w części płynnej krwi zwanej osoczem lub plazmą . W tętnicach i żyłach dorosłego człowieka krąży około 5 litrów krwi.

 

Procentowy udział grup krwi

A Rh+ 32%
0 Rh+ 31%
B Rh+ 15%
AB Rh+ 7%
A Rh- 6%
0 Rh- 6%
B Rh- 2%
AB Rh- 1%

 

Co minutę w Polsce potrzebny jest litr krwi. W większości polskich szpitali jej brakuje, a każda kropla jest na wagę złota.

Do dobrowolnego oddawania krwi mogą zgłaszać się nie tylko honorowi krwiodawcy, ale także rodziny i przyjaciele osób chorych, ludzie dobrej woli. Nie bądź obojętny na ludzkie cierpienie.

Krew zawsze była i jest symbolem życie i poświęcenia. Oddanie krwi jest największym dowodem ludzkiej solidarności i miłości.

Kto może zostać krwiodawcą?

Krew lub osocze może oddać każdy zdrowy człowiek w przedziale wieku od 18 – 60 lat. Wszyscy oddają cy krew muszą być zdrowi, ponieważ tylko wtedy oddanie krwi nie spowoduje uszczerbku na zdrowiu zarówno oddającego jak i przyjmującego. Dlatego też wszyscy krwiodawcy poddawani są badaniom lekarskim i laboratoryjnym, żeby wyeliminować zakażenia dla biorcy.

Czy podczas oddawania krwi występuje ryzyko zakażenia AIDS lub inną chorobą?

Jest to praktycznie niemożliwe, ponieważ do pobierania używa się sprzętu jednorazowego użytku, całkowicie wyjałowionego.

Jak często można oddawać krew?

Co 8 tygodni w ilości 450 ml, nie częściej niż 6 razy w okresie roku. Osocze można oddawać metodą plazmaferezy, co dwa tygodnie, nie więcej niż 15 litrów w ciągu roku.

Zanim oddasz krew, powinieneś się do tego przygotować. To nie jest nic skomplikowanego, wystarczy tylko:

  • W ciągu doby poprzedzającej oddanie krwi wypić ok. 2 l płynów (woda mineralna, soki).
  • Być wyspanym.

 Co najmniej 24 godz. przed oddaniem krwi usunąć z jadłospisu tłuszcze pochodzenia zwierzęcego, np. mleko, masło, kiełbasę, pasztet, śmietanę, rosół, tłuste mięso oraz jajka, orzeszki ziemne i ciasta kremowe oraz potrawy ostro przyprawione.

  •  Nie palić papierosów, co najmniej 1 godzinę przed zabiegiem.
  •  Nie zgłaszaj się do oddania krwi, jeśli jesteś przeziębiony (kaszel, katar) lub przyjmujesz leki.
  •  Nie przychodź do oddania krwi po spożyciu alkoholu!!!
  •  W dniu oddania krwi zjedz lekkie śniadanie (np. pieczywo, chuda wędlina, ser biały, dżem).
  •  Pamiętaj – wychodząc z domu, sprawdź, czy wziąłeś ze sobą dowód osobisty – bez niego nie będziesz mógł oddać krwi.

Ryzyko stwarzają:

  • kontakty seksualne z wieloma partnerami/partnerkami albo z partnerem/partnerką , których znasz od niedawna.
  • kontakty seksualne w celu zarobkowym. wcześniej lub aktualnie używanie narkotyków w postaci zastrzyków.
  • kontakty seksualne z osobami narażonymi na ryzyko, albo z osobami już zarażonymi.
  • kontakty seksualne z osobą , która z powodu swej choroby przyjmowała koncentraty czynników krzepnięcia.

NIE MOGĄ ODDAWAĆ KRWI

  • OSOBY CHORE (PRZEWLEKLE)
  • NA SERCE (NADCIŚNIENIE, WADY SERCA), ALERGIA, ASTMA OSKRZELOWA, TARCZYCA, CUKRZYCA, ŁUSZCZYCA,
  • PADACZKA, CHOROBY PSYCHICZNE

DYSKWALIFIKACJA NA 6 MIESIECY

  • TATUAŻ, PIERCING
  • ZABIEGI OPERACYJNE
  • AKUPUNKTURA ( ZABIEGI NAKŁUWANIA CIAŁA)
  • CIĄŻA I OKRES KARMIENIA PIERSIĄ

DYSKWALIFIKACJA NA 2 TYGODNIE

  • GRYPA, PRZEBYTE PRZEZIĘBIENIE, PRZYJMOWANIE ANTYBIOTYKÓW

DYSKWALIFIKACJA NA 7 DNI

  • PRZYJMOWANIE LEKÓW: ASPIRYNA, APAP, GRIPEX i itp.
  • USUWANIE ZĘBA, LECZENIE KANAŁOWE
  • OPRYSZCZKA
  • OKRES MIESIĄCZKI I 3 DNI PO JEJ ZAKOŃCZENIU

KORZYŚCI Z ODDAWANIA KRWI

  • KONTROLA SWOJEGO ZDROWIA (MORFOLOGIA KRWI)
  • OZNACZENIE GRUPY KRWI
  • BADANIE NA BAKTERIĘ KIŁY
  • BADANIE NA WIRUSY: HIV, ŻÓŁTACZKA TYPU B I C
  • LEGITYMACJA HONOROWEGO DAWCY KRWI
  • KAŻDY DAWCA KTÓRY ODDA KREW OTRZYMUJE  CZEKOLADY, NAPÓJ ENERGETYCZNY LUB BATONIK

 

Skład krwi

Od zarania krew fascynowała człowieka. Z jednej strony składano bogom krwawe ofiary, z drugiej uważano, że krew ma tajemną moc, dającą powodzenie i zdrowie. Znalazło to odbicie w mitologii, poezji i sztuce. Tajemne moce przypisywano krwi aż do XVIII w., kiedy to kat nieraz sprzedawał po egzekucji krew skazańca. Ale nawet w czasach nam współczesnych składa się przysięgę na krew naszych ojców. Słowo krew weszło z czasem do codziennego języka. Nikogo nie dziwią takie wyrażenia jak: więzy krwi, krew braterska, krew księżyca krwawa zemsta czy utarte określenia: zimno-, gorącokrwisty, krewki. Ale jest też gałąź wiedzy, która się zajmuje naukowym podejściem poznawczym do krwi. Dziedzina ta, zwana hematologią, kojarzy się zwykle z tragediami, jakimi są białaczki. Poniższe refleksje dotyczą jednak innego oblicza hematologii i tej roli krwi, która może się przyczynić do zaburzeń funkcji różnych narządów.

 

Krwinki czerwone

Krew składa się z osocza i licznych elementów komórkowych. Osocze to wodny roztwór soli mineralnych, białek, produktów przemiany materii, węglowodanów i tłuszczów. Elementy morfotyczne to krwinki czerwone, białe i płytki krwi. Barwa krwi zależy od obecności w krwinkach czerwonych hemoglobiny zawierającej żelazo. Hemoglobina jest złożona z części białkowej – globiny i niebiałkowej – hemu. Cząsteczka hemoglobiny składa się z 4 pierścieni hemu połączonych z łańcuchami polipeptydowymi globiny. Genetycznie uwarunkowana zmiana cząsteczki globiny lub tylko jej wiązań z hemem zaburza zdolność przenoszenia tlenu. Jedna z odmian globiny sprzyja krystalizacji cząsteczek hemoglobiny. Kryształki te łączą się ze sobą nadając krwince kształt sierpa. Stąd nazwa krwinki sierpowate. Krwinki obciążone tym defektem szybciej się rozpadają – stąd też niedokrwistość. Z istotnym następstwem tej hemoglobinopatii spotyka się okulista i neurolog. W wyniku zaczopowania drobnych naczyń przez wadliwe krwinki i następowych zakrzepów może dochodzić do upośledzenia ukrwienia kości długich, stawów, kręgosłupa i brzucha a także pewnych regionów mózgu lub siatkówki. Zaburzenia przepływu siatkówkowego stanowią istotną przyczynę nowotworzenia naczyń i wylewów siatkówkowych, co może prowadzić do ślepoty.

Ta wada hemoglobiny często prowadzi do śmierci już we wczesnym dzieciństwie. Rodzi się pytanie: jak to się stało, że populacja ludzi obciążonych tą wadą nie wyginęła całkowicie, tym bardziej, że region jej występowania pokrywa się ściśle z inną chorobą, jaką jest malaria. Okazuje się, że choroba może czasem przynosić korzyści. Udowodniono bowiem, że ludzie obciążeni cechą sierpowatości krwinek nie chorują na malarię, ponieważ zmieniona struktura hemoglobiny nie sprzyja rozwojowi zarodźca malarii. Malaria atakuje tylko krwinki z prawidłową hemoglobiną. Tak więc, hemoglobina S odegrała rolę czynnika ewolucyjnego, pozwalając na przeżycie najlepiej przystosowanym do malarycznego środowiska jednostkom, podczas gdy inni, z prawidłową hemoglobiną, musieli zginąć.

Zastanawiająca jest logika budowy i celowość funkcji krwi. Otóż hemoglobina ma olbrzymie powinowactwo do tlenu, gdy jest go dużo, ale łatwo go oddaje, kiedy jest go mało, np. w pracujących komórkach. Dwuwklęsły kształt krwinek czerwonych daje stosunkowo dużą powierzchnię i pozwala na szybką dyfuzję tlenu. Zakładając, że krwinka ma powierzchnię 140 μ², nietrudno obliczyć, że powierzchnia oddechowa wszystkich krwinek mieszczących się w tych 4-5 litrach krwi, jaka krąży w naszym organizmie, jest niemal równa powierzchni boiska do piłki nożnej.

Bardzo ważna jest fizyczna właściwość krwi, jaką jest lepkość. Odgrywa ona istotną rolę w patogenezie chorób naczyniowych, zwłaszcza tętnic, mikroangiopatii cukrzycowej, zespołu Raynauda, jak również zaburzeń mikrokrążenia mózgowego lub siatkówki. Staje się to łatwiejsze do wyobrażenia, gdy w obrazie mikroskopowym ujrzymy nadzwyczaj gęstą splątaną sieć naczyń siatkówki mających średnicę mniejszą od średnicy krwinek. Znaczenie lepkości dla stanu mikrokrążenia ujawnia się zwłaszcza przy miażdżycowo pochodnym uszkodzeniu naczyń. Wówczas zwiększone zapotrzebowanie na tlen, np. przy wysiłku, nie może być spełnione przez łożysko naczyniowe, które dalej nie jest w stanie się rozszerzać, ale jedynie poprzez elastyczność krwinek czerwonych. Ta cecha krwinek czerwonych zależy od ich kształtu i elastyczności błony komórkowej. Kształt dwuwklęsłego dysku umożliwia krwince o średnicy 7-8 μ przeciskanie się przez kapilary 2-3 krotnie węższe od niej.

Po omówieniu dojrzałego życia krwinek czerwonych pragnę poświęcić kilka słów ostatnim ich dniom. Krwinki czerwone lub ich fragmenty utrudzone nieustanną podróżą w zatłoczonych naczyniach, zderzeniem się, ocieraniem z uszkodzoną błoną komórkową, po 120 dniach życia zostają wychwytywane przez układ siateczkowo-śródbłonkowy. Uwolniona z nich hemoglobina rozpada się na żelazo, hem i globinę. Hem zostaje wydalony w zmienionej postaci jako bilirubina, natomiast globina i żelazo zostają zużyte ponownie przy produkcji nowych krwinek. Organizm nasz jest nie-słychanym skąpcem, jeśli chodzi o żelazo. Dobowa jego utrata wynosi zaledwie 1 mg. Nawet jubiler nie traktuje swego surowca tak oszczędnie.

Krwinki białe

Ustrój ludzki powiązany ze środowiskiem styka się z milionami bakterii i wirusów oraz olbrzymią ilością płynów i gazów. Trudno sobie wyobrazić życie bez zorganizowanego systemu obrony przed tymi niebezpiecznymi nieraz czynnikami. Najuważniejszym elementem tego systemu są krwinki białe. Jest to armia o niesłychanej zdolności mobilizacyjnej. Są wśród tych komórek zwiadowcy, łącznoś-ciowcy i pożeracze intruzów, a także komórki zajmujące się likwidacją skutków wojny. Są komórki dysponujące własnymi środkami chemicznymi do zabijania mikrobów, są siły szybkiego reagowania i odwody, sojusznicy i komórki powstrzymujące inne – zbytnio rwące się do walki.

Krwinki białe, a konkretnie limfocyty, biorą też główny udział w patogenezie schorzeń auto-immunizacyjnych. Panuje pogląd, że inicjacja i podtrzymywanie procesu reumatoidalnego zapa-lenia stawów związane są z odpowiedzią limfocytów T-CD45RO+ na nieznany antygen u osoby genetycznie predysponowanej. Pobudzone limfocyty T uwalniają cytokiny, które aktywują makrofagi uwalniające inne cytokiny, IL-1, TNF-alfa oraz pozapalne czynniki wzrostu. Podobnie w patogenezie zapalenia kłębków nerkowych dużą rolę odgrywa aktywacja komórek T poprzez opóźniony typ nadwrażliwości, reakcje cytolityczne, nieprawidłową ekspresję antygenów dużej zgodności tkankowej lub aktywację komórek B. Z kolei w zespole Goodpasture proces chorobowy jest zapoczątkowywany przez autoreaktywność limfocytów przeciw domenie alfa3 IV typu kolagenu a proces ten jest regulowany przez IL23.

W toczniu układowym zaburzenie czynności układu immunologicznego oraz procesów apoptozy prowadzi do powstania autoreaktywnych limfocytów T i wytwarzania przez limfocyty B przeciwciał o dużej swoistości przeciw różnym komórkom i tkankom. W różnych postaciach zapalenia naczyń, np. w zespole Churga i Straussa, też stwierdza się zwiększoną reaktywność limfocytów T i udział kompleksów immunologicznych oraz przeciwciał p-ANCA [13], a w plamicy Schoenleina-Henocha zapalenie naczyń przebiega ze złogami Iga w skórze, przewodzie pokarmowym i nerkach. Przypuszcza się, że tło immunizacyjne towarzyszy również chorobie Takayasu – stwierdza się bowiem nacieki komórek krwi w przydance oraz błonie środkowej aorty z następowym włóknieniem. Czynnik immunizacyjny w postaci obecności przeciwciał przeciw antygenom złączy nerwowo-mięśniowych został wykazany w miastenii a może też mieć patogenną rolę w zespole Guillaina i Barre (autoimmunizacja w wyniku infekcji przeciw osłonce mielinowej nerwów). Na potwierdzenie roli tego tła oczekują jeszcze takie choroby jak: niektóre miopatie, stwardnienie rozsiane i stwardnienie zanikowe boczne.

W zakresie chorób serca wykazano przeciwciała przeciw sarkolemmie w zespole po perikardiektomii oraz przeciw blaszce trzewnej osierdzia w zespole Dresslera.

Wiele chorób przewodu pokarmowego wynika z dysfunkcji limfocytów, makrofagów lub indukcji powstawania przeciwciał. Celiakia np. wynika z aktywacji limfocytów CD4 prowadzącej do reakcji zapalnej i zaniku kosmków błony śluzowej. Ponadto dodatkową rolę odgrywają przeciwciała przeciw gliadynie i transglutaminazie tkankowej. Rola układu immunologicznego została też wykazana bądź jest poważnie rozważana w takich chorobach jak: pierwotne stwardniające zapalenie dróg żółciowych, autoimmunologiczne zapalenie wątroby, pierwotna marskość żółciowa wątroby, nie mówiąc już o alergiach pokarmowych.

Spośród krwinek białych oprócz limfocytów ważną rolę odgrywają też makrofagi. To one „rozpoznają” obce obiekty, które dostały się do krwi lub tkanek i zajmują się likwidacją intruzów lub też przekazują sygnały do innych komórek krwi, co należy z nimi uczynić. Przykładem mogą być reaktywne zapalenia stawów, jakie powstają w wyniku aktywacji komórek krwi przez produkty bakterii (zespół Reitera, zapalenie stawów w przebiegu salmonellozy, chlamydiozy, zakażenia mycoplasmą czy clostridium itp.). W zapalnych chorobach jelit flora jelitowa wnika do ściany jelita i aktywuje makrofagi z następowym wytwarzaniem cytokin prozapalnych. Przy tym antygeny bakteryjne przenoszone przez makrofagi mogą indukować powstanie kompleksów immunologicznych odkładających się w tkankach stawów.

Są też dane, że rozwojowi procesu nowotworowego towarzyszy załamanie się nadzoru immunologicznego nad defektywnymi komórkami, które dzięki temu mogą się swobodnie namnażać.

Podobnie można powiedzieć o zjawiskach alergicznych w patogenezie, których komórki krwi, a zwłaszcza eozynofile, odgrywają decydującą rolę. Właśnie rozszerzenie pojęcia odporności ustroju z przeciwinfekcyjnej na odporność w stosunku do różnorodnych czynników zewnętrznych, a nawet środowiska wewnętrznego, stanowi doniosły postęp myśli przyrodniczej ostatnich kilkunastu lat. Krwinki białe mogą też czasem okazać się naszymi wrogami. Przykładem mogą być nie tylko wspomniane już kolagenozy i niektóre choroby reumatyczne, ale również problemy związane z transplantacją narządów. Pokonanie bariery immunologicznej stanowi podstawowy warunek przyjęcia przeszczepu. Wybranie najlepszych sposobów przygotowania chorego, a później uchronienia go od choroby „przeszczep przeciw gospodarzowi”, jak to ma miejsce przy trans-plantacji szpiku, wciąż czeka na lepsze rozwiązania.

Krwinki płytkowe i krzepnięcie krwi

Kolejnym elementem morfotycznym, spełniającym różnorodne funkcje, są płytki krwi. Biorą one udział w takich fizjologicznych procesach jak: zatrzymanie krwawienia, gojenia się ran, fago-cytoza i proces zapalny. Wśród procesów chorobowych, w których ich udział jest udowodniony, należy wymienić: zakrzepy, miażdżycę i odrzucanie przeszczepu.

Zakrzepy stanowią jakby nadczynność procesu hemostazy. W wielu przypadkach zakrzepy po-wstają nawet bez urazu czy uszkodzenia naczynia. Ponieważ znaczny odsetek poważnych chorób, a nawet śmierci, jest spowodowany zakrzepami, badania nad nimi mają olbrzymie znaczenie.

Pomijając oczywiste zagrożenie związane z dużymi zakrzepami czy udarami, warto wspomnieć o uszkodzeniach mniejszych naczyń i ich konsekwencjach spowodowanych przez płytki krwi lub przy ich dużym udziale. To właśnie nadczynność płytek może też być przyczyną przemijających zespołów niedokrwiennych ośrodkowego układu nerwowego a także zespołów otępiennych. W ostatnich latach mówi się coraz więcej o roli płytek krwi a właściwie pochodzących z nich mikrocząsteczek w patogenezie mikroangiopatii naczyń mózgowych (choroba drobnych naczyń) prowadzącej do znacznych dysfunkcji ustroju. Wzrost licz-by mikrocząsteczek obserwowano w wydarzeniach niedokrwiennych ośrodkowego układu nerwowego, przemijających zespołach niedokrwiennych i malarii mózgowej. Inną przyczyną niedokrwienia mogą być zatory agregatami płytkowymi lub zakrzepami pochodzący-mi z miażdżycowych zmian dużych naczyń lub serca, zwłaszcza po wszczepieniu zastawek. Również okulista badający chorego z ostrą utratą wzroku, widzi czasami białawą przeszkodę (zatory płytkowo-białokrwinkowe) w tętnicy siatkówki zaopatrującej segment z ubytkiem pola widzenia.

W ostatnich latach zwrócono też uwagę na fakt, że płytki krwi wytwarzają i uwalniają noradrenalinę, serotoninę i dopaminę, znane jako czynniki przenoszące bodźce nerwowe a jednocześnie stwierdzono, że w czasie napadu migreny dochodzi do uwolnienia z płytek m.in. serotoniny, znanej z aktywności naczyniowej. Pozostaje udowodnić czy aktywacja płytek krwi w migrenie ma charakter pierwotny, czy wtórny. Uderzająca skuteczność profilaktyczna leków przeciwpłytkowych u niektórych chorych z migreną sugeruje, że przynajmniej pewne postacie migreny mogą być uwarunkowane pierwotną wadą płytek. A więc, czyżby migrena była najczęstszą chorobą krwi?

Od kilku lat zwraca się uwagę na możliwość patogenetycznej roli krwi w niektórych przypadkach nadciśnienia płucnego. Ten fenomen był znany od dawna w niedokrwistości sierpowato-krwinkowej, ale ostatnio udokumentowano go również w przypadkach przewlekłej hemolizy na innym tle a ponadto w przewlekłych chorobach mieloproliferacyjnych. Istnieją pewne dowody, że przyczyną tego faktu mogą być nie tylko powtarzające się epizody drobnych zatorów płucnych prowadzące do przewlekłej hipoksji, zwłóknienia płuc i zakrzepowej obliteracji, ale również uwalnianie z płytek krwi i megakariocytów PDGF, który jest czynnikiem pobudzającym rozplem warstwy wewnętrznej naczyń płucnych. Utrzymanie płynnego stanu krwi zawdzięczamy subtelnej przewadze czynników hamujących krzepnięcie nad jego aktywatorami. Liczne czynniki mogą ten stan przechylić w kierunku zakrzepicy. Szczególnie nasilona aktywacja układu krzepnięcia zdarza się czasem po urazach, ciężkich zakażeniach i porodach. Powikłanie to, znane pod nazwą rozsianego wewnątrznaczyniowego krzepnięcia, może być przyczyną niewydolności wielu narządów, jak: płuca, wątroba czy nerki.

Zaburzenia w układzie krzepnięcia fibrynolizy mogą też być przyczyną takich groźnych po-wikłań jak zator tętnicy płucnej lub zakrzepy naczyń mózgowych. Upośledzenie fibrynolizy bywa też przyczyną niewydolności oddechowej, jaka pojawia się u niektórych osób po urazach nie do-tyczących klatki piersiowej. Częściej jednak spotykamy nadmierną aktywację układu fibrynolizy, np. w krwotoku podpajęczynówkowym w kilka dni po skrzepnięciu wynaczynionej krwi może dojść do rozpuszczenia skrzepu i ponownego krwawienia, często śmiertelnego. Dlatego w wielu klinikach stosuje się leki hamujące fibrynolizę. Wydaje się, że ocena układu fibrynolizy może dostarczyć neurochirurgowi wskazówek dotyczących chorych, którzy reprezentują największe ryzyko krwawienia i wymagają operacji, a którzy mogą być leczeni zachowawczo. Jest też wiele dowodów na to, że przyczyną powierzchownych krwawień z przewodu pokarmowego, dróg oddechowych i rodnych może być aktywacja układu fibrynolizy, podobnie jak nadmierne krwawienia po niektórych zabiegach chirurgicznych.

Na zakończenie warto wspomnieć o pewnych wrodzonych genetycznych defektach krwi pro-wadzących w późniejszym życiu do poważnych zaburzeń. Należą do nich niedobory naturalnych inhibitorów krzepnięcia prowadzące do powikłań zakrzepowych na różnych poziomach układu naczyniowego czy niedobór proteazy ADAMTS13 będący podstawą patogenetyczną zakrzepowej plamicy małopłytkowej. Defektowi krwi przypisuje się też obrzęk naczynioruchowy przejawiający się zmniejszoną aktywnością inhibitora C1 dopełniacza, co prowadzi do niekontrolowanej aktywacji dopełniacza i zwiększenia stężenia bradykininy rozszerzającej naczynia.

Powyższy przegląd zaburzeń i chorób różnych narządów, w których krew lub jej komórki odgrywają sprawczą rolę nie jest pełny. Z pewnością nie uwzględniono wielu z nich, a najbliższe lata przyniosą nowe odkrycia mówiące o kolejnych powiązaniach krwi z funkcjonowaniem ustroju.

 

 

żródło: Adamko D.J. The role of eosinophils in health and diseases. Allergy. 2005;60:13-22., Blann A., Shantsila E., Shantsila A. Micropartcles and arterial disease.  Thromb. Hemost. 2009;35:488-496., Dąbrowski M.P. Grasica, odporność, zdrowie. Wrocław: Triangulum; 2006., Dintenfass L. Blood viscosity. Lancaster: MPT Press Ltd; 1985., Doeuvre L., Plawinski L., Toti F. et al. Cell – derived microparticles: a new challenge in neuroscience.  Neurochem. 2009;110:457-68., Greer J.P., Wintrobe M.M. (2009) Wintrobe’s Clinical Hematology. Philadelphia: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins; 2009.,Gupta R., Perumandla S., Patsiornik Y. et al. Incidence of pulmonary hypertension in patients with chronic myeloproliferative disorders.  Natl. Med. Assoc. 2006;98:1779-82.,Harris J.R., Fisher R., Jorgensen M. et al. CD133 progenitor cells from the bone marrow contribute to retinal pigment epithelium repair. Stem Cells. 2009;27:457-466.Ooi J.D., Phoon R.K., Holdworth S.R. et al. IL23 not IL-12 directs autoimmunity to the Goodpasture antigen.  Amer. Soc. Nephrol. 2009;20:980-9. Orkin S.H., Nathan D.G. Nathan and Oski’s hematology of infancy and childhood. 7th ed. Philadelphia: Saunders/Elsevier; 2009, s. 950, 1281. Provan D. et al. Hematologia Kliniczna. Warszawa: Wydawnictwo Lekarskie PZWL; 2004, s. 90.Smith M.M., Chen P.C., Li C.S. et al. Whole blood viscosity and micro-vascular abnormalities in Alzheimer’s disease.  Hemorheol. Microcirc. 2009;41:229-35.Szczeklik A., Bała M. Choroby wewnętrzne. Podręcznik multimedialny oparty na zasadach EBM, t. 2. Kraków: Medycyna Praktyczna; 2006.Tachil J. The enigma of pulmonary hypertension after splenectomy – does the megakaryocyte provide a clue? QJM. 2009;102:743-5.van Alderwegen I.E., Bruijn J.A., de Heer E. T cell subsets in Immunologically – mediated glomerulonephritis.  Histopathol. 1997;12(1):241-50.Young N.S., Gerson S.L., High K.A. Clinical hematology. Philadelphia: Mosby/Elsevier; 2006.Kazimierz Sułek Klinika Chorób Wewnętrznych i Hematologii Wojskowego Instytutu Medycznego w Warszawie

Zanim poleje się krew
5 (100%) 2 votes

Jaka jest twoja opinia ?

← Poprzedni krok

Proszę podać poprawne imię, email oraz pytanie.

Powered by LivelyChat

Zanim poleje się krew

czas czytania: 14 min
0
Do góry
Przeczytaj również artykuł:
Zamknij