Nowe apteki mogć być otwierane tylko przez farmaceutów – jest zgoda dwóch izb parlamentu

Izba Senatu odrzuciła dziś wniosek o odrzucenie ustawy o zmianie ustawy – Prawo farmaceutyczne (projekt poselski) i przyjęła ją bez
czytaj dalej

Chociaż wmawiają nam, że lekarz to zawód bez przyszłości – tabuny chętnych na Uczelnie Medyczne w Polsce

Jak co roku przed maturami tzw. Drzwi Otwarte na Uczelniach Medycznych. Już "po" jest m.in. Uniwersytet Medyczny w Gdańsku a
czytaj dalej

RPO chce poznać sumienie Aptekarzy

Według doniesień medialnych w Polsce pojawiają się apteki nieprowadzące sprzedaży środków antykoncepcyjnych z uwagi na powoływanie się przez farmaceutów w
czytaj dalej

Dnia 13.04.2017 Nowelizacja Prawa farmaceutycznego ma chronić pacjentów przed wzrostem cen leków - przekonuje ministerstwo zdrowia w komunikacie opublikowanym w czwartek. Resort odniósł się w ten sposób do zarzutów, że ustawa zwana "Apteką dla aptekarza" może spowodować wzrost cen leków. Zdaniem MZ na nowych przepisach skorzystają małe, rodzinne apteki, które przegrywają w konkurencji z aptekami sieciowymi. "Rozwiązania zaproponowane w ustawie – wbrew opiniom krytyków – są korzystne dla pacjentów. Obecnie sieci aptek sztucznie obniżają ceny leków nierefundowanych (w tym leków bez recepty) i sprzedają je po cenach dumpingowych" - ocenia ministerstwo.    Dnia 24.03.2017 Do dalszego procesu legislacyjnego trafią wczoraj uchwalone przez Sejm ustawy zdrowotne: 1.Nowelizacja dostosowującą prawo o transplantacjach do wymogów UE. Nowe brzmienie ustawy o pobieraniu, przechowywaniu, i przeszczepianiu komórek, tkanek i narządów. Tzw. ustawa transplantacyjna dostosowuje przepisy do dyrektyw unijnych dotyczących m.in. kodowania tkanek i komórek ludzkich oraz procedur weryfikacji równorzędnych norm jakości i bezpieczeństwa przywożonych tkanek i komórek. Celem nowelizacji jest zwiększenie bezpieczeństwa biorców oraz dawców tkanek i komórek. Ustawa dotyczy m.in. utworzenia jednolitego kodu europejskiego umożliwiającego identyfikację dawcy komórek lub tkanek dystrybuowanych w UE. Reguluje też szczegółowe wymagania w zakresie monitorowania pobranych, przetworzonych, przechowywanych lub dystrybuowanych komórek, tkanek lub narządów oraz wyrobów medycznych i materiałów mających bezpośrednio kontakt z nimi. 2.Ustawa tworzącą tzw. sieć szpitali. Nowelizacja ma zapewnić pacjentom lepszy dostęp do świadczeń szpitalnych, ambulatoryjnych i rehabilitacyjnych. Chodzi też o poprawę elastyczności zarządzania szpitalami i optymalizację kosztów leczenia. Ustawa wprowadza system podstawowego szpitalnego zabezpieczenia świadczeń opieki zdrowotnej obejmujący grupy szpitali: I, II, III stopnia, onkologiczne, pulmonologiczne, pediatryczne i ogólnopolskie (np. instytuty, szpitale resortowe). Do systemu zabezpieczenia będą kwalifikowane podmioty publiczne i niepubliczne spełniające ściśle określone kryteria dotyczące zakresu i charakteru udzielanych świadczeń. Pierwsze wykazy szpitali zakwalifikowanych do sieci poznamy nie później niż do 27 czerwca. Ustawa o sieciach szpitali została uchwalona i wchodzi w życie 3.Nowelizacja ustawy o prawach pacjenta i Rzeczniku Praw Pacjenta zwiększa prawa pacjenta w zakresie dostępu do dokumentacji medycznej oraz ochronę zawartych w niej danych osobowych i informacji o stanie zdrowia, a także doprecyzowuje przepisy dotyczące niektórych praw pacjenta, uprawnień rzecznika praw pacjenta oraz funkcjonowania wojewódzkich komisji ds. orzekania o zdarzeniach medycznych. Nowe przepisy zaczną obowiązywać 14 dni od ogłoszenia noweli.    Dnia 01.03.2017 WHO Światowa Organizacja Zdrowia ostrzega, aby sprawdzać źródła stron internetowych dostarczających informacji na temat bezpieczeństwa szczepionek. W ostatnich latach wiele stron internetowych świadczy mylące informacje dotyczące bezpieczeństwa szczepionek, wywołując falę nieuzasadnionych lęków. "Każdego dnia, dezinformacje na temat szczepionek mnożą się w internecie", mówi Isabelle Sahinovic, koordynator Vaccine Safety Net przy WHO. "To jest niebezpieczne. Musimy się upewnić, że rodzice, opiekunowie i pracownicy służby zdrowia korzystają z wiarygodnych informacji na temat szczepionek."    Dnia 06.03.2017 MZ: sytuacja dot. antybiotykoopornej bakterii New Delhi - pod kontrolą.W Polsce od 5 lat rośnie liczba zarażonych tą bakterią. New Delhi metallo-β-lactamase – enzym z grupy metalo-β-laktamaz uodparniający bakterie na wiele antybiotyków beta-laktamowych. Dotyczy to również karbapenemów, które używane były głównie do leczenia chorób powodowanych przez bakterie odporne na inne antybiotyki. Z powodu niemożliwych do opanowania infekcji bakteryjnych co roku umiera w Unii Europejskiej ponad 25 tys. osób. Tak źle z lekoopornością jeszcze nie było - ostrzega już od 3 lat Światowa Organizacja Zdrowia WHO    Dnia 18.02.2017 Sprzedaż na koniec 2016 r. całego rynku farmaceutycznego wyniosła ponad 31 700 000 000 PLN, Natomiast wartość refundacji wyniosła blisko 8 100 000 000 PLN (+2,5% do 2015roku). W styczniu 2017 sprzedaż rynku aptecznego była o 84,05 mln PLN wyższa w stosunku do sprzedaży z grudnia 2016 w którym wyniosła 2 938 mln PLN. Średnia marża apteczna w styczniu 2017r. wyniosła 26,01%. Natomiast w porównaniu do analogicznego okresu poprzedniego roku sprzedaż całego rynku zwiększyła się o 455,71 mln PLN. roku. Trwa trend wzrostu ilości klientów aptek, którzy kupują coraz więcej produktów aptecznych tj. leków, suplementów i kosmetyków    Dnia 09.02.2017 Minister Radziwiłł dla jednego z dzienników: Likwidacja NFZ to nie jest zmiana tabliczek, ale bezpośrednie wzięcie odpowiedzialności za zdrowie obywateli przez administracje państwową. Po 1 stycznia zniknie weryfikacja uprawnienia do korzystania z państwowej służby zdrowia. Nie będzie potrzebnych tylu ludzi, którzy dzisiaj się tym zajmują.     Dnia 24.01.2017 Rośnie świadomość Polaków do zgłaszania działań niepożądanych leków a czy Firmy Farmaceutyczne są z tego zadowolone? W zeszłym roku o 30 procent więcej pacjentów niż rok wcześniej, zgłosiło działania niepożądane leków do Urzędu Rejestracji Produktów Leczniczych. Dla firm farmaceutycznych otwiera się nowy rynek zbytu - państwa afrykańskie będą mogły importować leki.



Środki wspomagające wygląd i formę naszego ciała cz.II jak można być Arnoldem

Jak już w poprzedniej części było wspomniane, często mamy mylne wyobrażenie widząc muskularne i sprawniejsze fizycznie ciała od średniej, że są one efektem jedynie intensywnych ćwiczeń. Okazuje się bowiem, aby wykazać się muskulaturą i sprawnością fizyczną i siłą ich właściciele wspomagają się różnymi substancjami do których, oprócz sterydów anabolicznych i odżywek można zaliczyć:

Hormony

Hormony odpowiedzialne są za regulację funkcji organizmu. Są to chemiczne cząsteczki sygnałowe produkowane przez gruczoły endokrynne i/lub komórki wewnątrzwydzielnicze zlokalizowane w różnych organach (nerki, serce, itd.). Hormony uwalniane są bezpośrednio do krwiobiegu i z krwią są transportowane do komórek docelowych, gdzie po związaniu się z białkowymi receptorami wywołują specyficzne dla siebie efekty. Do głównych gruczołów wewnątrzwydzielniczych w organizmie należą: przysadka, tarczyca, przytarczyce, nadnercza, trzustka oraz jajniki i jądra.

Podwzgórze jest zarówno ważną częścią centralnego układu nerwowego jak i posiada funkcję wydzielniczą i dlatego uważane jest za strukturę neuroendokrynną. Podwzgórze jest połączone z przednim płatem przysadki bezpośrednio naczyniami krwionośnymi – komórki nerwowe podwzgórza wydzielają do naczyń układu wrotnego przysadki różne hormony uwalniające i hamujące, które regulują jej funkcje wydzielnicze. Każdy z głównych hormonów przedniego płata przysadki ma odpowiadający mu podwzgórzowy hormon uwalniający, często zwany czynnikiem uwalniającym (np. hormon uwalniający gonadotropiny stymuluje sekrecję zarówno przysadkowych gonadotropin, hormonu luteinizującego, jak i hormonu stymulującego wzrost pęcherzyków).

Następujące hormony i czynniki je uwalniające, jak również substancje o zbliżonej do nich strukturze chemicznej lub podobnym działaniu biologicznym, są zabronione w sporcie:

  1. Erytropoetyna (EPO) to hormon glikoproteinowy uwalniany przez nerki (85%) i wątrobę (15%); sekrecja EPO jest stymulowana przez hipoksję.
  2. Ludzki hormon wzrostu (hGH) to hormon peptydowy wydzielany przez przedni płat przysadki. Podwzgórzowy hormon uwalniający hormon wzrostu (GHRH, somatoliberyna) oraz prawdopodobnie grelina stymulują sekrecje hGH. Poza bezpośrednim wpływem na komórki docelowe, hGH stymuluje również we wszystkich tkankach syntezę insulinopodobnego czynnika wzrostu 1 (IGF-1). W większości tkanek IGF-1 ma działanie lokalne. IGF-1 może być również wydzielany przez wątrobę bezpośrednio do krwiobiegu i wtedy ma działanie ogólnoustrojowe. Mechaniczny czynnik wzrostu (MGF), syntetyzowany w mięśniach szkieletowych, kodowany jest przez ten sam gen, co IGF-1, lecz powstaje w procesie alternatywnego „splicing’u” transkryptu tego genu.
  3. Gonadotropiny, których stosowanie zabronione jest jedynie u mężczyzn, to hormon luteinizujący (LH) i ludzka gonadotropina kosmówkowa (hCG). LH to glikoproteina wydzielana przez przedni płat przysadki, która reguluje czynności wewnątrzwydzielnicze jąder i jajników oraz proces gametogenezy. Sekrecję LH stymuluje podwzgórzowy hormon uwalniający gonadotropiny (GnRH). Ludzka gonadotropina kosmówkowa (hCG) jest hormonem wytwarzanym przez łożysko. Jej obecność w osoczu i moczu jest jednym z najwcześniejszych sygnałów ciąży, na którym bazują testy ciążowe. Niewielkie ilości hCG są również wydzielane u obu płci przez różne nowotwory (marker nowotworowy).
  4. Insulina wydzielana jest przez komórki β wysepek Langerhansa, które stanowią część wewnątrzwydzielniczą trzustki; wpływa ona przede wszystkim na metabolizm węglowodanów, tłuszczy i białek. Stosowanie insuliny jest dozwolone jedynie w leczeniu sportowców cierpiących na cukrzycę insulinozależną, poświadczoną badaniami lekarskimi.
  5. Kortykotropina (hormon adrenokortykotropowy, ACTH) produkowany jest w przednim płacie przysadki mózgowej i reguluje sekrecję hormonów steroidowych przez korę nadnerczy. Pod wpływem różnych czynników stresowych, podwzgórze wydziela hormon uwalniający kortykotropinę (CRH), który stymuluje uwalnianie ACTH.

Mechanizm działania

Ogólnie, hormony są pochodnymi cholesterolu (hormony steroidowe), aminokwasów (hormony tarczycowe, adrenalina) lub polipeptydów (hGH, EPO). W zależności od charakteru i rozmiarów cząsteczki hormonu, wiążą się one ze specyficznymi receptorami znajdującymi się na powierzchni lub w cytoplazmie/jądrze komórek docelowych inicjując zmiany w złożonych kaskadach procesów wewnątrzkomórkowych. Prowadzi to do wystąpienia określonych efektów fizjologicznych. Hormony zakwalifikowane do grupy S2 na Liście Zakazanej, podobnie jak wszystkie hormony peptydowe, wiążą się z receptorami zlokalizowanymi w błonie cytoplazmatycznej komórek docelowych, oddziałując na metabolizm komórki poprzez wewnątrzkomórkowe mediatory (przekaźniki wtórne).

  1. EPO wpływa na szpik kostny stymulując produkcję erytrocytów. Wzrost liczby erytrocytów zwiększa ilość tlenu, który krew może transportować do mięśni szkieletowych i innych tkanek. Stosowanie rekombinowanej (rh) EPO jest dozwolone w leczeniu anemii u pacjentów cierpiących na choroby nerek, raka lub AIDS. Sportowcy uprawiający sporty wytrzymałościowe mogą nadużywać EPO w celu zwiększenia wydolności tlenowej organizmu.
  2. Do głównych funkcji hGH należą stymulacja syntezy białek i wzrostu organizmu oraz zwiększenie sekrecji IGF-1 w tkankach docelowych. Ponadto, hGH uruchamia rezerwy tłuszczu poprzez bezpośredni wpływ lipolityczny oraz powoduje hiperglikemię. IGF-1 wywiera efekt anaboliczny i odgrywa kluczową rolę we wzroście kości i mięśni, ale ma słabsze działanie lipolityczne oraz powoduje hipoglikemię. MGF jest to produkowana lokalnie odmiana IGF-1, która przyspiesza wzrost mięśni oraz naprawę tkanki mięśniowej po treningu wytrzymałościowym. Wynikiem niedoboru hGH przed okresem dojrzewania płciowego jest karłowatość przysadkowa; w praktyce medycznej rekombinownany hGH stosowany jest w leczeniu pacjentów z niedoborem GH. W sporcie hGH może być stosowany ze względu na jego wpływ anaboliczny i lipolityczny.
  3. U mężczyzn LH stymuluje produkcję testosteronu przez komórki Leydiga. W biologicznym oddziaływaniu hCG na organizm uczestniczą receptory, z którymi wiąże się także LH, dlatego hCG ma podobny wpływ na układ rozrodczy jak LH. Gonadotropiny i GnRH stosowane są w diagnozowaniu oraz leczeniu pewnych typów hipogonadyzmu (niedoczynności gonad), braku miesiączki i bezpłodności. hCG stosowany jest przez sportowców w celu zwiększenia produkcji endogennego testosteronu, zwłaszcza podczas i po przeprowadzeniu cykli steroidowych.
  4. Insulina wywiera efekt anaboliczny, lipogenny i hipoglikemiczny. Obniża ona stężenie glukozy we krwi, ponieważ stymuluje translokację transporterów glukozy z cytoplazmy komórek tkanki mięśniowej i tłuszczowej do błony komórkowej, w ten sposób prowadząc do wzrostu pobierania glukozy, zwiększenia glikogenogenezy oraz gromadzenia rezerw energetycznych w mięśniach. W praktyce medycznej, insulina stosowana jest w leczeniu cukrzycy typu 1. Niektórzy sportowcy mogą stosować insulinę, aby przyspieszyć przyrost masy mięśniowej oraz polepszyć wytrzymałość mięśni.
  5. ACTH głównie zwiększa sekrecję glukokortykosteroidów i androgenów nadnerczowych przez korę nadnerczy. ACTH stosowany jest do diagnozowania pewnych typów niewydolności nadnerczy oraz jako środek przeciwzapalny. Niektórzy sportowcy mogą stosować ACTH w celu zwiększenia sekrecji endogennych glukokortykosteroidów.

Działania niepożądane

Nieprawidłowe stosowanie i nadużywanie hormonów przez zdrowe osoby może prowadzić do zaburzenia równowagi hormonalnej w organizmie i w efekcie wywoływać szereg niebezpiecznych dla zdrowia objawów.

  1. Stosowanie EPO przez zdrowych sportowców może powodować wzrost lepkości krwi, co z kolei zwiększa ryzyko wystąpienia zakrzepicy z zatorami. Nadużywanie EPO zwiększa też prawdopodobieństwo nadciśnienia tętniczego, zawału lub udaru. Ryzyko wystąpienia tych objawów zaostrza odwodnienie organizmu, do którego często dochodzi podczas treningów wytrzymałościowych.
  2. Efektywność hGH w poprawianiu wydolności fizycznej pozostaje nieudowodniona, natomiast badania dowodzą, że stosowanie hGH przez osoby zdrowe i sportowców powoduje krótko- i długofalowe skutki uboczne. Do przemijających objawów należą nietolerancja glukozy, zmiany poziomu hormonów tarczycy, wzrost stężenia IGF-1, zespół cieśni nadgarstka oraz bóle stawów. Długofalowe skutki uboczne stosowania hGH przez sportowców nie są dobrze poznane, jednak pacjenci cierpiący na akromegalię z chronicznym endogennym nadmiarem hGH mogą służyć, jako wiarygodny model dla sportowców stosujących ACTH przy prawidłowym poziomie tego hormonu w organizmie. Długotrwałe podwyższenie poziomu endogennych hGH i IGF-1 prowadzi bezpośrednio do strukturalnego i funkcjonalnego uszkodzenia tkanek oraz rozwoju wtórnych chorób układowych. Objawy kliniczne akromegalii obejmują zarówno drobne zmiany takie jak rozrost czaszki, obrzęk tkanek miękkich, bezdech senny i hiperglikemię na czczo, jak również poważniejsze objawy takie jak reumatoidalne zapalenie kości i stawów (osteoartropatia), cukrzyca, wole, nadciśnienie, kardiomiopatia oraz niewydolność serca i układu oddechowego. Badania epidemiologiczne wykazały, że wysoki poziom IGF-1 u zdrowych osób dorosłych może być związany ze zwiększonym ryzykiem wystąpienia raka piersi, prostaty i jelita grubego. Ponadto, u pacjentów z akromegalią stwierdzono zwiększone ryzyko śmierci spowodowanej powikłaniami chorób nowotworowych.
  3. Podanie hCG może u mężczyzn wywołać ginekomastię oraz inne skutki uboczne typowe dla SAA. Równoczesne stosowanie hCG i SAA obniża, jakość nasienia u mężczyzn-sportowców.
  4. Stosowanie insuliny przez sportowców, jako środka umożliwiającego poprawę osiąganych wyników, może prowadzić do hipoglikemii i śpiączki hipoglikemicznej. Ryzyko wystąpienia śpiączki hipoglikemicznej wzrasta w przypadku przedawkowania insuliny oraz gdy jest ona stosowana podczas zwiększonego wysiłku fizycznego i/lub u osób nieprawidłowo się odżywiających. Objawy typowe dla hipoglikemii to pocenie sie, niepokój, głód, drżenie, osłabienie, nieprawidłowości umysłowe, konwulsje, letarg, itd. Hipoglikemia niepoddana szybkiemu leczeniu może prowadzić do śpiączki, uszkodzenia mózgu i śmierci.
  5. Sztucznie podniesiony poziom ACTH wywołany przyjmowaniem tego hormonu przez osoby zdrowe może powodować chorobę Cushinga. Obok typowych skutków ubocznych towarzyszących zwiększonemu stężeniu glukokortykosteroidów, dochodzi także do wzrostu sekrecji androgenów nadnerczowych, co u kobiet może prowadzić do maskulinizacji.

Wielu sportowców stosuje kilka substancji dopingujących równocześnie, bądź przyjmuje je w określonych kombinacjach dawek, w obu tych sytuacjach uszkodzenie organizmu może być jeszcze poważniejsze niż przy stosowaniu jednego środka dopingującego, a konsekwencje trudne do przewidzenia.

Beta-2 agoniści

Substancje będące selektywnymi agonistami beta2-adrenoreceptorów (tzw. beta2 agoniści lub beta2 mimetyki) są lepiej znane jako środki rozszerzające oskrzela i łagodzące objawy astmy. Są to leki, które rozkurczają oskrzela udrażniając drogi oddechowe zwężone w wyniku ataku astmy.

Najlepiej znanym lekiem z tej grupy jest salbutamol (np. Ventolin, Volmax) i terbutalina (Bricanyl).

Adrenalina i noradrenalina, silne neurotransmitery współczulnej części centralnego układu nerwowego, działają poprzez specyficzne receptory (α1, α2 oraz β1, β2) zlokalizowane w różnych tkankach, włącznie z mięśniami szkieletowymi i tkanką tłuszczową. Beta-2 agoniści to substancje, które stymulują β-receptory. Czołowymi przedstawicielami β2-agonistów są klenbuterol i salbutamol, używane głównie w leczeniu astmy i związanych z nią skurczach oskrzeli. Biorąc pod uwagę, że około 10-15% sportowców olimpijskich ma objawy astmy, stosowanie β2-agonistów jest dość rozpowszechnione. β2-agoniści mają również anaboliczny wpływ na mięśnie oraz właściwości lipolityczne. Z powodu stosunkowo łagodnych objawów niepożądanych związanych ze stosowaniem β2-agonistów, substancje te uważane są przez niektórych sportowców za „bezpieczną” alternatywę dla steroidów anaboliczno-androgennych.

Mechanizm działania Beta-2

Beta-2 agoniści działają naśladując wpływ naturalnych substancji – adrenaliny i noradrenaliny – syntetyzowanych w organizmie. Substancje te przygotowują ciało do sytuacji stresowych, do jakich może dochodzić na przykład podczas treningu (związki te są uwalniane także w ramach reakcji ‘agresji-ucieczki’). Efektem działania tych substancji jest rozszerzenie dróg oddechowych, tak by więcej powietrza mogło dostać się do płuc, oraz przygotowanie mięśni i odpowiedzi metabolicznej (wyrzut glukozy do krwi) do poradzenia sobie ze stresem.

Astma, jako zwężenie oskrzeli spowodowane wysiłkiem fizycznym i oraz nadreaktywność dróg oddechowych często występuje u wybitnych sportowców, prawdopodobnie jako wynik intensywnych treningów sportowych albo ze względu na rosnącą powszechność występowania astmy u młodych dorosłych. Podawane wziewnie leki beta-2 mimetyczne (ang. Inhaled beta-2 agonists, IBA) są często stosowane przez sportowców, jednak ze względu na modyfikacje w przepisach wprowadzone przez Międzynarodowy Komitet Olimpijski sytuacja ta może ulec zmianie. Leki powodujące utrzymujące się efekty ergogenne są zabronione u wszystkich sportowców, bez względu na to czy biorą oni udział w zawodach, a beta-2 agoniści są substancjami zaliczanymi do tej grupy leków. Korzyści wynikające ze stosowania IBA wzbudzają kontrowersje. Niektóre badania wykazały iż terapeutyczne dawki IBA nie wpływają na pobór tlenu czy zwiększenie osiągów biegaczy zdrowych czy cierpiących na astmę, podczas gdy wyniki innych badań wskazują, że wysokie dawki beta-2 agonistów działają ergogennie powodując lepsze funkcjonowanie płuc u osób nie cierpiących na astmę.

Działania niepożądane Beta-2

Leczenie astmy wziewnymi beta-2 agonistami (IBA) jest niezbędne u astmatyków, jednak nie powinny być one stosowane u sportowców nie cierpiących na astmę ze względu na możliwość wystąpienia objawów niepożądanych i powikłań.

Do najczęściej spotykanych objawów niepożądanych związanych ze stosowaniem beta-2 agonistów należą:

  • delikatne drżenie rąk,
  • niepokój,
  • nerwowość,
  • bóle głowy.

Mogą one powodować także nagłe uderzenia gorąca i kołatanie serca. Rzadkie, ale poważniejsze skutki uboczne to:

  • zaburzenia rytmu serca,
  • zaburzenia snu i zachowania u dzieci,
  • niski poziom potasu we krwi,
  • skurcze mięśni,
  • reakcje alergiczne.

Ponadto, gardło i górne drogi oddechowe mogą zostać podrażnione (pogarszający się świszczący oddech).

Antagoniści i modulatory hormonów

Hormony są to substancje uwalniane przez gruczoły wewnątrzwydzielnicze (endokrynowe) zdolne do regulacji określonych funkcji organizmu, takich jak poziom glukozy we krwi czy wzrost mięśni. Hormony wiążą się z receptorami znajdującymi się na powierzchni błony komórkowej lub z receptorami w jądrze komórkowym. W tym kontekście, antagoniści hormonów i modulatory to substancje wpływające na te oddziaływania poprzez inhibicję lub stymulację określonych receptorów oraz przyspieszając bądź opóźniając przeprowadzanie wybranych reakcji przez enzymy.

Antagoniści hormonów i modulatory znajdują się na Liście substancji i metod zabronionych Światowego Kodeksu Antydopingowego z 2008 r. Stosowanie tych substancji  jest bezwzględnie zabronione (tj. podczas zawodów i poza zawodami). Lista substancji i metod zabronionych z 2008 roku wyróżnia inhibitory aromatazy, selektywne modulatory receptorów estrogenowych (selective estrogen receptor modulators, SERMs), środki modyfikujące działanie miostatyny i inne środki antyestrogenowe.

Antagoniści hormonów i modulatory nie mają żadnego wpływu na wydolność fizyczną sportowca. Ich stosowanie wynika z ich zdolności do hamowania biomedycznych skutków ubocznych wywołanych nadużywaniem steroidów anaboliczno-androgennych u mężczyzn. SAA mogą prowadzić do ginekomastii i u mężczyzn, czemu próbuje się zapobiegać stosując antyestrogeny, które obniżają poziom żeńskich hormonów płciowych. Z tego powodu, ta grupa środków może powodować szeroką gamę niespecyficznych objawów niepożądanych.

Mechanizm działania antagonistów hormonów i modulatorów

Inhibitory aromatazy, selektywne modulatory receptorów estrogenowych (SERMs), środki modyfikujące działanie miostatyny i inne środki antyestrogenowe to główne klasy wyodrębnione na Liście zabronionej z 2008 roku.

Inhibitory aromatazy to substancje blokujące działanie enzymu aromatazy, który odpowiedzialny jest za konwersję androgenów (np. testosteronu) do estrogenów w procesie zwanym aromatyzacją. Zatem hamują one transformację męskiego hormonu płciowego czyli testosteronu do hormonu żeńskiego, estrogenu. Stąd inhibitory aromatazy obniżają poziom estrogenów we krwi lub w „tkankach” nowotworów hamując formowanie estradiolu. Do zabronionych inhibitorów aromatazy należą m.in. anastrozol, letrozol, aminoglutetimid, eksemestan, formestan i testolakton.

Selektywne modulatory receptorów estrogenowych (SERMs) to związki, które wiążą się z receptorami estrogenów wykazując działanie podobne do estrogenów w niektórych tkankach, a antyestrogenny efekt w innych. Do grupy tej należą związki o różnej strukturze, działające jako agoniści lub antagoniści estrogenów zależnie od typu tkanki oraz środowiska hormonalnego. Na przykład, prototypowy tamoksyfen jest antagonistą takich częściach ciała, jak piersi, natomiast w macicy jest agonistą. Stężenie koaktywatorów receptorów steroidowych jest wyższe w macicy niż w piersiach, dlatego agonistyczne działanie SERMs, takich jak tamoksyfen, jest silniejsze w macicy. Z kolei raloksyfen zachowuje się ja antagonista w obu tych typach tkanek. Do zabronionych SERMs należą m.in. raloksyfen, tamoksyfen i toremifen.

Miostatyna lub czynnik różnicowania wzrostu 8 to „białko” znajdujące się w komórkach mięśni szkieletowych, które reguluje wielkość mięśni poprzez blokowanie nadmiernego ich wzrostu. Środki modyfikujące działanie miostatyny, zwłaszcza hamujące ekspresję genu kodującego miostatynę, pełnią funkcję regulatorów wzrostu poprzez widoczne przyspieszenie rozwoju komórek macierzystych mięśni. Z tego powodu, środki o takim działaniu są zabronione, przy czym dotyczy to nie tylko inhibitorów miostatyny.

Działania niepożądane antagonistów hormonów i modulatorów

Antagoniści hormonów i modulatory, zwłaszcza selektywne modulatory receptorów estrogenowych (SERMs), wykorzystywane są głównie przez osoby pragnące ukryć fakt, że stosują steroidy anaboliczno-androgenne (SAA). Nie są natomiast stosowane przez sportowców dla poprawy osiąganych wyników.

Znane są następujące skutki uboczne:

  • nagłe uderzenia gorąca
  • krwawienie z pochwy
  • bóle podbrzusza
  • bóle głowy ·
  • zaburzenia widzenia
  • zwiększone ryzyko zakrzepicy
  • zwiększone ryzyko raka trzonu macicy (przez tamoksyfen).

Stosowanie antagonistów hormonów i modulatorów jest poważną ingerencją w funkcjonowanie układu wewnątrzwydzielniczego człowieka. Zwłaszcza wpływ na proliferację (podział mitotyczny) komórek oraz regulację procesów komórkowych wskazuje na duże ryzyko wystąpienia bardzo poważnych chorób.

Diuretyki i inne środki maskujące

Diuretyki to substancje, które pomagają w usuwaniu płynów z organizmu. Powodują one utratę wody poprzez częściowe ograniczenie jej reabsorpcji, tzn. zwiększenie ilości produkowanego moczu. Silne diuretyki mogą zwiększyć objętość wydalanego moczu do 6 litrów na dzień.

Do diuretyków należą:

  • acetazolamid, amilorid, bumetanid, kanrenon, chlortalidon, kwas etakrynowy, furosemid, indapamid, metolazon, spironolakton, triamteren i tiazydy (takie jak bendroflumetiazyd, chlorotiazyd, hydrochlorotiazyd),
  • oraz inne substancje o podobnej strukturze chemicznej lub podobnym działaniu biologicznym.

Substancje te (z wyjątkiem drosperinonu, który jest dozwolony) są zabronione podczas zawodów i poza zawodami. Diuretyki i inne środki maskujące plasują się na piątym miejscu pod względem częstości stosowania środków dopingujących na świecie, stanowiąc 6,7% wszystkich wykrywanych przypadków dopingu. Najczęściej stosowane substancje z tej grupy (30% przypadków) to furosemid i hydrochlorotiazyd.

Środki maskujące to związki, które są stosowane przez sportowców w celu ukrycia lub „zamaskowania” obecności w organizmie pewnych substancji zabronionych, wykrywanych w testach antydopingowych. Środki te są w stanie zmienić zabronioną substancję lub ukryć jej obecność w moczu. Diuretyki mogą być uważane za środki maskujące ze względu na ich zdolność do rozcieńczania moczu, czego efektem jest obniżenie w nim stężenia zakazanej substancji, wydalanej z organizmu.

Mechanizm działania

Najczęściej stosowanym w kontroli antydopingowej materiałem biologicznym jest mocz. Nerki są głównym narządem wydalającym leki. Nerki regulują ilość wody, sodu, potasu i innych elektrolitów w organizmie. Diuretyki zwiększają wydalanie sodu, potasu i wody. W wyniku utraty wody, spada waga ciała. U pacjentów cierpiących na niewydolność serca oraz inne choroby prowadzące do nadmiernego gromadzenia się wody w organizmie, diuretyki pomagają pozbyć się tego nadmiaru. Z chemicznego punktu widzenia, diuretyki są grupą związków, które stymulują lub hamują różne naturalnie występujące w organizmie hormony, które to są odpowiedzialne za regulację wytwarzania moczu przez nerki.

Sportowcy stosują diuretyki, aby szybko stracić na wadze (szczególnie w sportach, w których wyróżnia się kategorie wagowe) i/lub aby ukryć obecność innych zabronionych substancji poprzez zwiększenie tempa produkcji i wydalania moczu.

Aby zaradzić temu zjawisku, podczas kontroli antydopingowej mierzony jest ciężar właściwy próbki moczu w miejscu pobrania, a sportowiec poddawany kontroli jest zatrzymywany w celu uzyskania kolejnej próbki, jeśli wynik uzyskany z pierwszej analizy jest za niski. Wyłączenie dla celów terapeutycznych (Therapeutic Use Exemption, TUE) nie jest ważne, jeśli w moczu sportowca wykryty zostanie diuretyk – w połączeniu z progowym lub podprogowym poziomem substancji zabronionej. Wykrywanie diuretyków podczas testów antydopingowych nie sprawia laboratorium większych trudności.

Działania niepożądane

Diuretyki  zwiększają produkcję moczu oraz jego wydalanie i dlatego są często stosowane przez sportowców aby pozbyć się z organizmu zabronionej substancji lub aby szybko stracić na wadze. Jednak utrata płynów z dróg moczowych, spowodowana diurezą wywołaną lekami, może prowadzić do znacznej redukcji objętości wewnątrznaczyniowej. Nadużywanie diuretyków, w połączeniu ze zwiększoną potliwością, zwykle prowadzi do odwodnienia i hipowolemii (zmniejszenia objętości krążącej krwi).

W przeciwieństwie do pacjentów poddanych leczeniu diuretykami, u sportowców nie dochodzi do gromadzenia nadmiaru wody, dlatego stosowanie przez nich substancji z tej grupy powoduje nieprawidłową i niebezpieczną utratę wody oraz elektrolitów. U sportowców trenujących przy wysokiej temperaturze otoczenia, odwodnienie organizmu wywołane diuretykami czyni ich bardziej podatnymi na wyczerpanie z gorąca. Także niedociśnienie może być w niektórych przypadkach szczególnie uciążliwe. Stosowanie diuretyków zwykle prowadzi do obniżenia poziomu potasu w organizmie. Mimo to, przypadki wystąpienia ostrej objawowej hipokaliemii są rzadkie, podczas gdy stany umiarkowanej hipokalimii są dość częste. Hipokaliemia prowadzi głównie do zaburzeń funkcji neurologicznych oraz arytmii, a nawet niewydolności serca. Dość częste są także takie objawy jak osłabienie i kurcze mięśni.

Z drugiej strony, nadużywanie diuretyków takich jak spironolakton, triamteren i amilorid może skutkować bardzo wysokim stężeniem potasu we krwi. Hiperkaliemia może powodować złośliwe arytmie. Istnieją doniesienia, że stężenie potasu w osoczu wynoszące 6,7 mmol/l może prowadzić do okresowo utrzymującego się częstoskurczu komorowego. Ponadto, większość diuretyków zaburza metabolizm kwasu moczowego, który może wytrącać się powodując bolesne ataki dny.

Ogólnie, wszystkie diuretyki wywołują podobne efekty niepożądane:

  • odwodnienie
  • zmniejszenie objętości krążącej krwi (hipowolemia)
  • kurcze mięśni
  • niedociśnienie tętnicze ortostatyczne.

Biochemiczne zmiany poziomu potasu (kaliemia) mogą być zagrożeniem dla życia, jeśli stosowanie diuretyków doprowadzi do silnej modyfikacji jego poziomu. Efekty niepożądane obejmują odwodnienie, zawroty i bóle głowy, kurcze mięśni, mdłości i uszkodzenie nerek. Inne objawy niepożądane to nadmierna utrata wagi, niskie ciśnienie krwi, zbyt niski lub zbyt wysoki poziom potasu we krwi, zaburzenia rytmu serca, ogólnoustrojowa alkalizacja organizmu, osłabienie pracy mięśni, wzrost stężenia kwasu moczowego we krwi, niski poziom cukru, przejściowa głuchota (bumetanid, kwas etakrynowy, furosemid) i nasilenie cukrzycy (tiazydy).

Stymulanty

 Współczulna część centralnego układu nerwowego odgrywa istotną rolę w przygotowywaniu organizmu do stanu maksymalnej czujności i całkowitej fizycznej mobilizacji. Mechanizm działania współczulnego układu nerwowego opiera się na skomplikowanych neuropsychologicznych procesach, w których uwalniane są neurotransmitery układu współczulnego (katecholaminy – adrenalina i noradrenalina, a także acetylocholina – w zakończeniach przedzwojowych). Katecholaminy działają poprzez specyficzne adrenoreceptory (α1, α2 i β) znajdujące się w różnych tkankach ciała. Poza receptorami, w neurotransmisję adrenergiczną zaangażowane są mechanizmy aktywnego wychwytu zwrotnego i powtórnego gromadzenia uwolnionych amin, jak również ich enzymatyczny rozkład  przez monoaminoksydazę (MAO). Adrenalina działa jako neurotransmiter, ale jest również uwalniana do krwi jako hormon w wyniku aktywacji rdzenia nadnerczy. Zwiększona produkcja katecholamin wywołuje w organizmie sekwencję reakcji prowadzącą do koncentracji psychicznej, stymulacji serca, mobilizacji substratów energetycznych oraz rozszerzenia oskrzeli.

Stymulanty (sympatykomimetyki) są lekami pobudzającymi centralny układ nerwowy poprzez działanie adrenaliny i noradrenaliny. Sympatykomimetyki działające bezpośrednio – naśladują wpływ występujących naturalnie katecholamin. Sympatykomimetyki działające pośrednio – zwiększają stężenie noradrenaliny w szczelinach neuronalnych, powodując zahamowanie wychwytu zwrotnego neurotransmitera (np. kokaina), bądź ułatwiając jego uwalnianie, bądź też spowalniając rozkład przez MAO lub wywołując wszystkie te trzy efekty równocześnie (np. amfetamina, metamfetamina).

Stymulanty są zdolne do poprawy nastroju, działają pobudzająco, eliminują lub zmniejszają uczucie zmęczenia oraz zwiększają wydolność fizyczną. Jednakże ich wpływ na osiągane wyniki jest umiarkowany i występuje tylko przy zastosowaniu dużych dawek tych substancji. Do stymulantów stosowanych najczęściej w celach dopingowych należą: amfetamina, kokaina, ekstazy i metylofenidat (Ritalin). Nikotyna i kofeina są także często stosowanymi stymulantami, ale nie są zabronione w sporcie.

Mechanizm działania

Sportowcy mogą stosować stymulanty aby zrelaksować się i zmniejszyć poczucie zdenerwowania, jak również by przystosować organizm do podwyższonego poziomu gotowości przed zawodami sportowymi. Ponieważ wpływ stymulantów na osiągane wyniki jest umiarkowany, powodem ich stosowania jest raczej uwarunkowanie psychologiczne.

  • Amfetaminy (amfetamina i metamfetamina) mają budowę podobną do dopaminy i wpływają pobudzająco na neurony wrażliwe na dopaminę. Amfetaminy były i są często wykorzystywane przez wojsko oraz w sporcie w celu zwalczenia uczucia zmęczenia, co pozwala na podtrzymanie skupienia uwagi przez dłuższy czas. Substancje te mogą zwiększać szybkość, siłę, wytrzymałość, koncentrację oraz precyzyjną koordynację motoryczną. Z tego względu mogą być postrzegane jako środki mające korzystny wpływ na osiągane wyniki, zwłaszcza w kolarstwie.
  • Kokaina blokuje wychwyt zwrotny dopaminy, noradrenaliny i serotoniny. Efektem tego jest wzmocnienie naturalnego działania dopaminy. Ten mechanizm wywołuje stany euforii (dopamina), zwiększa poczucie pewności siebie (serotonina) i daje uczucie przypływu energii (noradrenalina). Uzależnienie od kokainy jest silnie powiązane z jej wpływem na układ nagrody. Ergogeniczny wpływ kokainy jest podobny do wpływu amfetamin i kofeiny.
  • Ekstazy (MDMA) to substancja działająca równocześnie jako stymulant i halucynogen. Podobnie jak amfetaminy i kokaina, ekstazy blokuje wychwyt zwrotny pewnych neurotransmiterów, nasilając działanie noradrenaliny i dopaminy. Efektem tego może być odczuwanie zwiększonego przypływu energii oraz uczucie euforii.
  • Nikotyna jest agonistą receptorów nikotynowych, które stymulują sekrecję dopaminy w niektórych strukturach mózgu. Wyższe stężenie dopaminy w układzie nagrody przyczynia się do rozwoju uzależnienia nikotynowego. Nikotyna szybko wpływa na mózg (podobnie jak inne inhalanty), wywołuje uczucie zadowolenia (tak jak kokaina) oraz jest wysoce uzależniająca (jak heroina).
  • Stymulujący wpływ kofeiny wynika z jej działania na receptory adenozynowe, na antagonistów receptorów adenozynowych i na przysadkę wydzielającą hormony powodujące uwalnianie adrenaliny. Kofeina zwiększa produkcję dopaminy w układzie nagrody w mózgu. Czujność umysłu i zdolność koncentracji są zwiększone, podczas gdy poczucie zmęczenia i percepcja wysiłku są obniżone. Jest to prawdopodobnie mechanizm, dzięki któremu może dochodzić do poprawy osiąganych wyników wytrzymałościowych, szybkościowych i siłowych. Poza wpływem na centralny układ nerwowy, kofeina najprawdopodobniej wpływa na procesy metaboliczne oraz stymuluje mięśnie szkieletowe.

Działania niepożądane

Stymulanty powodują wiele biologicznych działań niepożądanych, częściowo związanych z ich strukturą chemiczną:

  • Amfetaminy zwiększają czujność umysłu, ciśnienie krwi, częstość akcji serca, poziom glukozy we krwi, poziom wolnych kwasów tłuszczowych oraz napięcie mięśniowe. Mogą wywoływać choroby układu sercowo-naczyniowego (nadciśnienie i udar), nietolerancję glukozy oraz śmierć. Ogólne efekty niepożądane obejmują bóle głowy, drażliwość, niepokój, stany depresyjne, agresję, konwulsje, bezsenność, mdłości, zawroty głowy i dezorientację. Długotrwałe stosowanie amfetamin w dużych dawkach może powodować utratę wagi, paranoje, psychozę, zachowania kompulsywne oraz zniszczenie nerwów.  Stałe stosowanie może prowadzić do uzależnienia psychicznego i – ewentualnie – zależności fizycznej.
  • Kokaina zwiększa czujność umysłu, częstość akcji serca i ciśnienie krwi, co związane jest ze skurczem naczyń krwionośnych. Użyta w oczyszczonej postaci może prowadzić do śmierci. Zgon jest zwykle spowodowany zawałem mięśnia sercowego, skurczem naczyń wieńcowych oraz zwiększonym zapotrzebowaniem mięśnia sercowego na tlen. Krótkotrwałe efekty działania kokainy obejmują zwiększoną czujność umysłu, euforię, paranoję, drażliwość i niepokój. Długotrwałe stosowanie kokainy powoduje uzależnienie, zaburzenia nastroju, nerwowość, halucynacje, irracjonalne i brutalne zachowania.
  • Metylofenidat (Ritalin) powoduje niepożądane działania niepożądane takie jak bóle głowy, niepokój, urojenia, halucynacje, nadmierną powtarzalność ruchów i paranoję.
  • Nikotyna zwiększa częstość akcji serca, ciśnienie krwi, reaktywność autonomiczną, kurczliwość naczyń krwionośnych oraz podnosi poziom lipidów we krwi, glukozy w osoczu, a także glukagonu, insuliny i kortyzolu. Wśród około 4000 różnych związków znajdujących się w dymie papierosowym do najniebezpieczniejszych należą tlenek węgla i związki rakotwórcze. Ponieważ powinowactwo tlenku węgla do hemoglobiny jest około 230 razy większe niż tlenu, wydolność organizmu w czasie wysiłku jest dużo niższa ze względu na obniżoną maksymalną pojemność tlenową i zaburzenia krążenia obwodowego. Nikotyna zwiększa czujność, powoduje euforię, uczucie zadowolenia i jest silnie uzależniająca.
  • Kofeina przyspiesza akcję serca, zwiększa objętość wyrzutową serca, kurczliwość mięśni szkieletowych, mobilizację oraz zużycie wolnych kwasów tłuszczowych przez mięśnie, podnosi tempo metabolizmu i zużycie tlenu. Kofeina powoduje także nerwowość, bezsenność, drżenia, odwodnienie organizmu oraz zespół tolerancji i abstynencji.

Narkotyki

Narkotyki to substancje i leki, które mogą zmieniać psychiczny i fizyczny stan organizmu, poczynając od działania usypiającego oraz całkowitego unieruchomienia, aż po pobudzenie i stany euforyczne. Stąd też, potoczne rozumienie słowa narkotyk jest związane bardziej z wywoływanymi przez te związki objawami, niż ze specyficznym działaniem substancji narkotycznych. W nauce i medycynie efekt narkotyczny różnych substancji jest definiowany bardziej szczegółowo w oparciu o ich strukturę chemiczną i mechanizmy biologiczne powodujące zmiany w organizmie ludzkim.

Narkotyk to substancja uzależniająca, która zmniejsza odczuwanie bólu, działa usypiająco oraz może wpływać na nastrój lub zachowanie. W medycynie, narkotyk przeciwbólowy to opioid, termin ten odnosi się do wszystkich naturalnych, półsyntetycznych i syntetycznych substancji o farmakologicznym działaniu podobnym do morfiny, głównego składnika naturalnego opium. Na Liście substancji i metod zabronionych WADA opioidy zaklasyfikowane są jako narkotyki, a grupa ta ogranicza się wyłącznie do narkotycznych środków przeciwbólowych. W niektórych krajach termin ‘narkotyk’ odnosi się również np. do kokainy, która z chemicznego punktu widzenia narkotykiem nie jest. Inna grupa substancji określanych jako narkotyki to sympatomimetyki. Substancje te aktywują centralny układ nerwowy poprzez działanie katecholamin (adrenaliny i noradrenaliny), ale na Liście zabronionej WADA klasyfikowane są jako stymulanty. Trzecia grupa obejmuje substancje zdolne do wywoływania zmian psychicznych podobnych do tych występujących w przebiegu psychozy. Substancje te znane są jako psychomimetyki, psychodeliki lub halucynogeny. Spośród psychomimetyków jedynie kanabinoidy umieszczone zostały na Liście zabronionej WADA jako odrębna grupa substancji.

Morfina i kodeina to naturalne alkaloidy fenantrenowe obecne w opium, które są pochodnymi 20 innych alkaloidów występujących w niedojrzałych makówkach maku lekarskiego (Papaver somniferum). W skład opium wchodzą m.in.: morfina – stanowiąca około 10% całkowitej masy, kodeina – 0,2%, noskapina (narkotyna) – 10% oraz papaweryna – około 5%. Noskapina i papaweryna są zaliczane do alkaloidów izocholinowych. Ogólnie, pochodne fenantrenowe zawarte w opium mają właściwości przeciwbólowe, podczas gdy pochodne izocholinowe wykazują działanie spazmolityczne.

Opioidy działają poprzez receptory opiatów zlokalizowane zarówno w centralnym, jak i obwodowym układzie nerwowym. Jednak wpływ opioidów polega głównie na modyfikowaniu aktywności centralnego układu nerwowego. Wpływ narkotycznych środków przeciwbólowych na układ obwodowy jest częściowo związany z działaniem histaminy, uwolnionej po użyciu narkotyków.

Mechanizm działania

Endogenne opioidy – endorfiny, enkefaliny i dynorfiny – wpływają na centralny układ nerwowy. Heroina i morfina wiążą się z tymi samymi – co opioidy endogenne – receptorami, czego wynikiem jest obniżenie pobudliwości neuronów. Receptory te różnią się właściwościami farmakologicznymi, lokalizacją oraz specyficzną odpowiedzią na różne peptydy opioidowe. Endorfiny wiążą się z receptorami μ, powodując analgezję (działanie przeciwbólowe), depresję oddechową, zaparcia i euforię. Efekt euforyczny może ulec wzmocnieniu poprzez zaangażowanie hamujących neuronów GABA obszaru brzusznego nakrywki w mózgu, wpływających na zwiększenie uwalniania dopaminy. Wzrost stężenia dopaminy w układzie nagrody w mózgu, dający uczucie przyjemności i euforii, odpowiedzialny jest prawdopodobnie za pragnienie przyjmowania narkotyków oraz powstawanie uzależnienia. Enkefaliny wiążą się z receptorami δ powodując analgezję. Dynorfiny, działające głównie poprzez receptory κ, wywołują stany dysforyczne.

Leki opierające się na opium działają jedynie objawowo. Głównym medycznym zastosowaniem morfiny jest uśmierzanie bólu. Morfina nie kumuluje się w organizmie. Kodeina, klasyfikowana jako dość słaby środek analgetyczny, stosowana jest jako lek przeciwkaszlowy i przeciwbólowy. Stosowanie leków przeciwbólowych jest częste wśród sportowców, zwłaszcza uprawiających sporty walki. Podwyższenie progu odczuwania bólu wywołane przez opioidy umożliwia osiągnięcie lepszych wyników sportowych. Większa tolerancja na ból pozwala na bardziej forsowny trening, co może prowadzić do urazów lub uszkodzeń w organizmach sportowców. Ponadto, narkotyki mogą obniżać napięcie i wpływać na polepszenie osiąganych wyników w tych konkurencjach czy dyscyplinach sportowych, w których nadmierne zdenerwowanie może mieć negatywny wpływ na kontrolę precyzyjnych czynności motorycznych (strzelanie z pistoletu, łucznictwo, itd.).

Działania niepożądane

Szkodliwy wpływ opioidów na centralny układ nerwowy wiąże się z występowaniem następujących objawów:

  • ospałość (senność, niezdolność do koncentracji, zaćmienie umysłowe),
  • dysforia (zmniejszenie aktywności fizycznej, apatia, letarg),
  • euforia,
  • depresja oddechowa (od spowolnienia oddechu do bezdechu),
  • zmniejszenie objętości moczu,
  • obniżenie temperatury ciała (w wyniku osłabienia aktywności podwzgórza),
  • mdłości i wymioty,
  • zwężenie źrenic,
  • obniżenie progu drżenia mięśniowego,
  • bradykardia,
  • uzależnienie fizyczne i psychiczne.

Na obwodzie opioidy powodują zaburzenia perystaltyki jelit, zaparcia oraz zwężenie dróg moczowych poprzez zwiększenie napięcia mięśni gładkich, a także skurcz oskrzeli, rozszerzenie naczyń krwionośnych i niedociśnienie spowodowane zwiększonym uwalnianiem histaminy.

Intoksykacja opioidami może powodować takie objawy jak: zwężenie źrenic, ospałość, śpiączka, sucha i zimna skóra, zaburzenia oddychania, zwolnienie akcji serca, obniżenie ciśnienia krwi i temperatury ciała. W wyniku niewydolności oddechowej i sercowo-naczyniowej, bezpośrednio po dożylnym podaniu morfiny, może dojść do śmierci.

Opioidy należą do substancji o bardzo dużym potencjale uzależniającym, zarówno, jeśli chodzi o tworzenie zależności psychicznej, jak i fizycznej. Szybko dochodzi do wykształcenia tolerancji na morfinę. Heroina, przenikająca do centralnego układu nerwowego jeszcze szybciej niż morfina, bardzo szybko prowadzi do rozwoju uzależnienia. Z kolei kodeina zwykle nie powoduje uzależnienia ani psychicznego, ani fizycznego. Najpoważniejsze efekty niepożądane występujące u osób uzależnionych od opioidów to: uszkodzenie tkanek miękkich, zaburzenia regulacji hormonalnej, nieprawidłowe funkcjonowanie układu immunologicznego, wyniszczenie organizmu, problemy seksualne oraz zaparcia. Nagłe odstawienie opioidów lub zastosowanie antagonistów opioidów u osoby uzależnionej wywołuje zespół odstawienia (abstynencyjny). Po 2-3 dniach abstynencji mogą wystąpić następujące objawy niepożądane: przyspieszenie akcji serca, wzrost ciśnienia krwi i temperatury ciała, zwiększona potliwość, drżenie, kurcze i bóle mięśniowe, bezsenność, nagłe uderzenia gorąca, zawroty głowy, uczucie niepokoju, mdłości, wymioty oraz biegunka. Głód opioidowy jest bardzo źle znoszony przez osoby uzależnione. Nadużywanie narkotyków uznaje się za przyczynę śmierci niektórych znanych sportowców.

Kanabinoidy

Kanabinoidy to grupa substancji obejmująca zarówno związki naturalnie występujące w konopiach siewnych (Cannabis sativa), a także ich syntetyczne analogi lub metabolity. Z chemicznego punktu widzenia są to pochodne dibenzopirenu lub monoterpenoidów. Cannabis sativa zawiera ponad 420 związków chemicznych, z których najważniejsze to: Δ9-tetrahydrokanabinol (Δ9-THC), Δ8-tetrahydrokanabinol (Δ8-THC), kanabinol (CBN) i kanabidiol (CBD).

THC jest głównym psychoaktywnym składnikiem Cannabis sativa, odpowiedzialnym za powstawanie zmian psychicznych podobnych do tych występujących w przebiegu psychozy (efekt psychomimetyczny). Wdychanie kanabinoidów ma niemal natychmiastowy wpływ na centralny układ nerwowy. Podanie doustne powoduje długotrwałe objawy, przy czym efektywność jest obniżona o około 25-30% w stosunku do dawki wdychanej. THC odkłada się w tkance tłuszczowej, a także szybko pokonuje barierę krew-mózg gromadząc się w układzie limbicznym i sensomotorycznych (czuciowo-ruchowych) strukturach mózgu. Jego stężenie w mózgu jest 3-6 razy większe niż we krwi.

Kanabinoidy są stosowane przede wszystkim w postaci haszyszu, oleju haszyszowego i marihuany. Odczucia takie jak euforia, rozluźnienie, wzmocnienie odbioru bodźców słuchowych i wzrokowych powodowanych przez marihuanę niemal w całości wynikają z wpływu, jaki ma ona na receptory kanabinoidów w mózgu. Podobnie jak w przypadku opiatów, które wiążą się bezpośrednio do receptorów dla endorfin, receptory kanabinoidowe wiążą specyficzną dla nich cząsteczkę – anandamid. Anandamid jest zaangażowany w regulację nastroju, pamięci, apetytu, bólu, poznania i emocji. THC zwiększa ponadto ilość dopaminy uwalnianej w wyniku kompensacji hamującego wpływu neuronów GABA. Długotrwałe stosowanie kanabinoidów może prowadzić do zniszczenia niektórych receptorów neuronów w mózgu, prowadząc do wystąpienia trudności z koncentracją uwagi, utraty pamięci oraz upośledzenia umiejętności uczenia się.

Kanabinoidy są metabolizowane w wątrobie. Około 85% dawki jest usuwane z organizmu w ciągu 5 dni, jednakże całkowite oczyszczenie organizmu z metabolitów może trwać do 30 dni. Kanabinoidy zwykle są palone w postaci papierosów (skrętów – tzw. jont) lub fajek. Haszysz może być dodawany do marihuany lub tytoniu (tzw. reefer). Poziom progowy dla THC wynosi około 2 mg, stąd wypalenie już jednego papierosa może prowadzić do wystąpienia pewnych objawów psychicznych.

Mechanizm działania

Kanabinoidy działają poprzez specyficzne receptory CB1 i CB2. Receptory CB1 zlokalizowane są głównie w mózgowiu (hipokamp, móżdżek i mózgu), natomiast receptory CB2 znajdują się głównie na obwodzie (śledziona, migdałki i komórki układu immunologicznego). Naturalne kanabinoidy wykazują większe powinowactwo do receptorów CB1 wiążących anandamid. Receptory te obniżają aktywność niektórych enzymów wewnątrzkomórkowych, prowadząc do zmniejszenia ilości uwalnianych neurotransmiterów. W efekcie pobudliwość neuronów w mózgu jest zmniejszona. W układzie nagrody w mózgu, kanabinoidy aktywują neurony dopaminowe poprzez neutralizację hamującego działania GABA.

Kanabinoidy są stosowane w leczeniu reumatyzmu, malarii, bólów głowy i zaparć. Syntetyczny THC (dronabinol) znalazł zastosowanie w farmakologicznym leczeniu anoreksji oraz nudności i wymiotów związanych z chemioterapią nowotworów. Jednakże, wraz z rozwojem nowoczesnych leków, znaczenie terapeutyczne kanabinoidów maleje.

Konopie są często stosowane ze względu na ich zdolność do modyfikacji nastroju i działanie relaksujące. Mają one jednak demotywujący wpływ na sportowców podczas treningów i zawodów. Nie ma dowodów naukowych wskazujących na właściwości dopingujące konopi, co jest związane z faktem, iż udowodnione zostało ich silne działanie niepożądane na zdolności psychomotoryczne i poznawcze u osób stosujących te substancje. W dyscyplinach sportowych wymagających szybkości, zręczności i skupienia uwagi (narciarstwo, sporty motorowe, itd.) osłabienie funkcji psychomotorycznych prowadzi do zagrożenia bezpieczeństwa. Obecnie coraz więcej młodych sportowców, niezależnie od dyscypliny sportowej, stosuje kanabinoidy. Sugeruje to, iż związki z tej grupy nie są stosowane ze względu na ich wpływ dopingujący, ale z powodów społecznych. Pewien wpływ na skłonność do stosowania kanabinoidów może mieć także osobowość sportowca. Zawodnicy trenujący sporty ekstremalne i sporty walki są bardziej podatni na te substancje niż inni sportowcy.

Zakaz stosowania kanabinoidów w sporcie wynika z troski o bezpieczeństwo podczas treningów i zawodów, a także z chęci stworzenia dobrego wizerunku sportowców w społeczeństwie oraz wsparcia działań związanych ze zwalczaniem stosowania kanabinoidów w różnych krajach. Zgodnie z regulacjami WADA, próbki pobierane od sportowców poza zawodami nie są analizowane na obecność narkotyków i kanabinoidów. W okresie od 2001 do 2005 roku, opioidy wykryto w 0,1% wszystkich próbek (760 808) analizowanych w laboratoriach akredytowanych przez MKOl i WADA, podczas gdy obecność kanabinoidów stwierdzono w 0,27% próbek. Biorąc pod uwagę fakt, że ten rodzaj próbek stanowi tylko ok. 50% wszystkich poddawanych analizie, rzeczywista liczba przypadków stosowania kanabinoidów może być znacznie wyższa, co wskazuje na skalę używania kanabinoidów w sporcie.

Działania niepożądane

Kanabinoidy wpływają przede wszystkim na centralny układ nerwowy, a głównymi objawami ich działania są spadek poziomu aktywności fizycznej, upośledzenie wydolności psychomotorycznej oraz pamięci krótkotrwałej i percepcji. Oprócz wpływu psychotropowego, marihuana wywołuje tachykardię (częstoskurcz), rozszerzenie oskrzeli oraz zwiększony przepływ krwi do kończyn. U osób cierpiących na choroby układu krwionośnego (nadciśnienie lub arteriosklerozę) zwiększenie częstości akcji serca po zastosowaniu kanabinoidów może prowadzić do poważnych problemów zdrowotnych. Palenie haszyszu i marihuany może indukować rozwój zapalenia oskrzeli oraz patologie płuc.

Długotrwałe stosowanie kanabinoidów może prowadzić do zniszczenia receptorów CB1 w mózgu, co skutkuje spadkiem przepływu krwi i w efekcie obniżeniem dostaw glukozy i tlenu do tkanek mózgu. Głównymi objawami są trudności z koncentracją uwagi, utrata pamięci oraz upośledzenie zdolności uczenia się.

Objawy występujące w wyniku działania kanabinoidów na centralny układ nerwowy to:

  • euforia,
  • ataki paniki,
  • zaburzenia rozumienia,
  • zaburzenia poczucia czasu,
  • paranoja,
  • niepokój,
  • zaburzenia zdolności poznawczych,
  • upośledzenie zdolności uczenia się,
  • zaburzenia pamięci,
  • zaburzenia percepcji,
  • upośledzenie zdolności do oceny sytuacji,
  • depersonalizacja,
  • niepewność,
  • amnezja,
  • halucynacje.

Ryzyko wystąpienia ostrych objawów czy śmiertelnego zatrucia po zastosowaniu haszyszu i marihuany jest niewielkie. Uzależnienie od kanabinoidów może być zależne od stosowanej dawki.

Układ mięśniowy człowieka

Glukokortykosteroidy

Glukokortykosteroidy to zarówno produkowane naturalnie hormony steroidowe, jak i syntetyczne związki hamujące procesy zapalne. Naturalne glukokortykosteroidy produkowane są przez nadnercza, znajdujące się bezpośrednio ponad nerkami. Za wytwarzanie glukokortykosteroidów odpowiedzialny jest obszar zwany korą nadnerczy. Z fizjologicznego punktu widzenia, związki te uczestniczą także w wielu regulacyjnych szlakach metabolicznych, przede wszystkim w metabolizmie glukozy i lipidów.

Glukokortykoidy stosowane są w celu zahamowania procesu zapalnego. Reakcje zapalne odgrywają w organizmie bardzo ważną rolę, stanowią bowiem mechanizm obronny w przypadku zniszczenia lub urazu tkanek. Funkcją stanu zapalnego jest odizolowanie przyczyny podrażnienia, usunięcie domniemanego najeźdźcy oraz naprawa otaczających tkanek.

Związki te różnią się od cieszących się złą sławą steroidów anabolicznych, które niektórzy sportowcy stosują w celu zwiększenia masy i siły mięśni. Glukokortykoidy należą bowiem do steroidów katabolicznych.

Glukokortykoidy i mineralokortykoidy zwykle zwane są kortykosteroidami. Wszystkie te związki mają taki sam szkielet steroidowy, natomiast różnią się grupą funkcyjną przyłączoną do węgla C17 lub orientacją tej grupy. Hydrokortyzon, lek przeciwzapalny, jest najczęściej stosowanym glukokortykosteroidem. Obok naturalnych kortykosteroidów (kortyzol, dezoksykorton i hydrokortyzon) wykorzystywane są też ich syntetyczne pochodne. Synteza tych analogów ma na celu oddzielenie działania typowego dla glukokortykoidów od wpływu charakterystycznego dla mineralokortykoidów. Najlepiej poznanym i najczęściej stosowanym glukokortykoidem jest kortyzol.

Mechanizm działania

Sposób działania glukokortykosteroidów jest efektem ich pasywnej dyfuzji przez błonę komórkową oraz interakcji ze znajdującym się w cytoplazmie receptorem glukokortykosteroidów. Kompleks hormon-receptor dostaje się następnie do jądra i reguluje transkrypcję niektórych genów. Zmniejsza on syntezę cząsteczek prozapalnych, takich jak cytokiny i proteazy, a równocześnie zwiększa syntezę innych związków np. lipokortyny, która obniża poziom fosfolipazy A oraz ilość kwasu arachidonowego, prekursora prostaglandyn i leukotrienów uwikłanych w procesy zapalne.

Glukokortykosteroidy podane bezpośrednio do krwi wpływają na różne układy w organizmie.

Mogą wystąpić ostre skutki uboczne takie jak:

  • zatrzymanie płynów w organizmie
  • hiperglikemia
  • zmiany nastrojów.

Do długotrwałych skutków ubocznych, które potencjalnie mogą wywołać glukokortykosteroidy, należą:

  • infekcje systemowe spowodowane supresją (osłabieniem) układu immunologicznego
  • problemy ze strony układu mięśniowo-szkieletowego (np. osteoporoza, zmiękczenie tkanki łącznej oraz osłabienie mięśni, kości i więzadeł).

Mogą one także powodować:

  • dolegliwości skórne
  • zaćmę
  • zaburzenia sercowo-naczyniowe (nadciśnienie)
  • zaburzenia metaboliczne (zatrzymanie wzrostu, zwiększenie apetytu i wzrost wagi ciała, cukrzyca) i/lub
  • zaburzenia psychiczne (depresja).

Opisano także przypadki toksycznego wpływu glukokortykosteroidów, mianowicie wystąpienie ostrej niewydolności nerek, po zaprzestaniu stosowania tych substancji, co spowodowane było zablokowaniem osi podwzgórze-przysadka-nadnercza, a także inne skutki uboczne np. zespół Cushinga wywołany podaniem dawki suprafizjologicznej.

Alkohol

Alkohol czyli etanol, z chemicznego punktu widzenia, jest egzogenną substancją wymienioną na Liście Zakazanych Substancji i Metod (Lista Zabroniona, ang. Prohibited List) wydanej przez Światową Agencje Antydopingową (WADA) w 2008 roku. Jego spożycie jest ograniczone tylko w przypadku określonych dyscyplin sportowych, stąd  jest to substancja zabroniona jedynie podczas zawodów.

Alkohol wpływa uspokajająco na centralny układ nerwowy poprzez spowalnianie reakcji mózgu i ciała. Powodem nadmiernego spożycia alkoholu jest chęć osłabienia uczucia niepokoju, redukcja drżenia oraz rozluźnienie. Efektem tego jest nadużywanie alkoholu w dyscyplinach sportowych wymagających dużej koncentracji. Spożycie alkoholu nie pozwala na poprawienie wyników, dlatego nie jest on zaliczany do leków ergogenicznych (pracotwórczych).

Jednoczesne przyjmowanie alkoholu i leków może prowadzić do wzmocnienia efektu działania alkoholu lub tych leków. Ogólnie, alkohol jest zabroniony w dyscyplinach sportowych, w których jego spożycie ujemnie wpływa na wyniki sportowe lub powoduje zagrożenie bezpieczeństwa.

W sporcie alkohol (etanol) jest czasem spożywany ze względu na jego potencjalnie pozytywny wpływ na samopoczucie psychiczne, na redukcję napięcia i niepokoju, na wzmocnienie poczucia pewności siebie oraz agresywności. Alkohol jest zakazany podczas zawodów tylko w takich dyscyplinach sportowych jak łucznictwo, strzelanie oraz wyścigi samochodowe. Alkohol jest substancją silnie uzależniającą. U osób stale spożywających alkohol, jego odstawienie może być związane z wystąpieniem szeregu objawów takich jak niepokój, zaburzenia percepcji oraz delirium tremens (obłęd opilczy).

Wchłanianie alkoholu polega na bezpośrednim przejściu alkoholu z układu pokarmowego do krwi i nie wymaga wcześniejszego trawienia. Wraz z krwią alkohol rozprowadzany jest po całym organizmie. Następnie przenika on do tkanek oraz płynów ustrojowych zależnie od  stopnia ich uwodnienia.

Jednakże, organizm ma ograniczoną zdolność do metabolizowania alkoholu, a zdolność ta jest inna dla każdej płci. Np. przeciętnie kobiety mają większą ilość tkanki tłuszczowej niż mężczyźni o tej samej wadze i stąd mniejszą objętość wody w tkankach. W związku z tym, po spożyciu tej samej ilości alkoholu kobiety mogą mieć jego wyższy poziom we krwi w porównaniu do mężczyzn.

Nieznane są żadne specyficzne dopingujące skutki uboczne związane z nadużywaniem alkoholu. Biomedyczne objawy klasyfikowane są do dwóch głównych grup – jako ostre lub przewlekłe.

  • Objawy o ostrym przebiegu to…:
    … wymioty, stan upojenia alkoholowego, hiperwentylacja, zatrucie alkoholowe, zawroty głowy, ograniczenie świadomości, bóle głowy, biegunka, przy wymiotach ryzyko aspiracji treści pokarmowej do płuc, stan pobudzenia, śpiączka.
  • Przewlekłe objawy to…:
    … alkoholowe zapalenie wątroby, ograniczenie świadomości, zatrucie alkoholowe, schorzenia nerek, stłuszczenie wątroby, marskość wątroby, objawy neurologiczne, niebezpieczeństwo wystąpienia bezdechu sennego oraz zatrzymania akcji serca

Beta-blokery (leki beta-adrenolityczne) mogą być stosowane w leczeniu pewnych typów chorób serca. Leki te charakteryzują się kilkoma cechami, które czynią je przydatnymi w leczeniu szeregu różnych schorzeń, ale stosowane są zwłaszcza ze względu na korzystne działanie u chorych z arytmią serca oraz chorych po zawale, u których pomagają chronić mięsień sercowy. Beta-blokery poprawiają zdolność serca do odpoczynku, obniżają produkcję szkodliwych substancji powstających w organizmie w reakcji na niewydolność serca oraz zwalniają akcję serca.

Norepinefryna jest głównym neurotransmiterem (neuroprzekaźnikiem) współczulnego układu nerwowego, uwalnianym w tkankach obwodowych  w wyniku jego aktywacji. Beta-blokery to leki, które wiążą się z receptorami beta-adrenergicznymi, w efekcie uniemożliwiając przyłączenie się do nich norepinefryny i epinefryny( tzw. katecholamin). Beta-blokery nie aktywują tych receptorów, a równocześnie uniemożliwiają ich aktywację przez katecholaminy.

Propranolol był pierwszym beta-blokerem o zastosowaniu klinicznym (antagonista receptorów beta-adrenergicznych). Lek ten uważany jest za jedno z najważniejszych odkryć dla medycyny klinicznej i farmakologii XX wieku.

Beta-blokery zaprojektowane głównie jako leki poprawiające funkcjonowanie serca w przypadku uszkodzenia systemu sercowo-naczyniowego, wykazują także działanie uspokajające, zmniejszając niepokój, nerwowość oraz stabilizując zdolności motoryczne. Poprawa zdolności psychomotorycznych może być pożądana w sportach wymagających precyzji i dokładności, takich jak strzelectwo i łucznictwo.

Beta-blokery hamują działanie endogennych katecholamin: epinefryny (adrenaliny) i norepinefryny (noradrenaliny) wiążących się z receptorami β-adrenergicznymi. Katecholaminy funkcjonują jako część współczulnego układu nerwowego, pośrednicząc w odpowiedzi typu „agresja-ucieczka”.

Stymulacja β1-receptorów:
…przez epinefrynę indukuje pozytywny wpływ chrono- i inotropowy na serce, zwiększając częstość i siłę skurczów serca oraz powoduje uwolnienie reniny w nerkach.

Stymulacja β2-receptorów:
…indukuje rozkurcz mięśni gładkich (m.in. rozszerzenie naczyń krwionośnych oraz oskrzeli), drżenie mięśni szkieletowych oraz nasilenie glikogenolizy w wątrobie i mięśniach szkieletowych.

Stymulacja β3-receptorów:
…indukuje lipolizę.

Beta-blokery hamują normalne działanie układu współczulnego, w którym rolę odgrywa epinefryna, jednak ich wpływ jest dużo słabszy u osób w stanie spoczynku. Beta-blokery osłabiają wpływ podniecenia/fizycznego wysiłku na częstość akcji serca i siłę skurczu, na rozszerzenie naczyń krwionośnych i rozkurczenie oskrzeli. Dlatego nieselektywne beta-blokery mają działanie przeciwnadciśnieniowe. Ich antydusznicowy wpływ wynika z negatywnego efektu chrono- i inotropowego, które zmniejszają obciążenie serca oraz jego zapotrzebowanie na tlen. Zablokowanie współczulnego układu nerwowego w momencie uwolnienia reniny prowadzi do obniżenia poziomu aldosteronu poprzez układ renina-angiotensyna-aldosteron, czego efektem jest obniżenie ciśnienie krwi spowodowane zahamowaniem retencji sodu.

Komórki układu immunologicznego także posiadają receptory dla katecholamin. Norepinefryna i epinefryna modulują funkcje immunologiczne i wiele z tych funkcji jest hamowane przez beta-blokery.

Beta-blokery chronią przed lękiem społecznym:

„Wykazano, że beta-blokery takie jak propranolol wpływają na poprawę symptomów fizycznych, jednak efekty te ograniczone są do lęku społecznego doświadczanego w sytuacjach, w których istotne są osiągane wyniki”.

Beta-blokery mogą upośledzać zdolność do rozkurczu mięśni oskrzeli (w których pośredniczą beta-2 receptory) i stąd nie powinny być stosowane przez astmatyków.

Szkodliwe reakcje na leki (adverse drug reactions, ADRs) związane ze stosowaniem beta-blokerów obejmują:
Nudności, biegunkę, skurcze oskrzeli, duszności, marznięcie kończyn, bradykardię, niedociśnienie, niewydolność serca, blok serca, zmęczenie, zaburzenia widzenia, osłabienie zdolności koncentracji, halucynacje, bezsenność, koszmary nocne, depresje kliniczną, dysfunkcję seksualną, problemy z erekcją i/lub zmiany metabolizmu lipidów i glukozy oraz obniżenie poziomu nocnego uwalniania melatoniny. Ponadto, zastosowanie leku Carvedilol jest często związane z wystąpieniem obrzęków.

Beta-blokery są zdecydowanie przeciwwskazane w przypadku zatrucia kokainą. U pacjentów z zatruciem kokainowym stwierdzono, ze beta-blokery powodują wzrost ciśnienia krwi, zmniejszają przepływ krwi przez naczynia wieńcowe, osłabiają działanie lewego przedsionka serca oraz zmniejszają frakcje wyrzutową  serca i ukrwienie tkanek. Ponadto, badając  zatrucie kokainą na modelu zwierzęcym stwierdzono zależność między stosowaniem beta-blokerów, a zwiększeniem ryzyka ataku serca i śmierci. Toksyczność beta-blokerów (nagły silny wzrost ciśnienia krwi) w stanie zatrucia kokainą obejmuje także selektywne beta1-blokery o krótkotrwałym działaniu, takich jak esmolol i labetolol, które wywierają efekt alfa i beta-adrenolityczny.

 Metody poprawiające transport tlenu

Zwiększenie transportu tlenu stosowane, jako doping obejmuje doping krwią oraz wykorzystanie sztucznych przenośników tlenu. Do tej grupy metod dopingu zaliczane jest również stosowanie erytropoetyny, jednak ta substancja przedstawiona jest w innej części tej strony internetowej.

Doping krwią polega na przetaczaniu sportowcom krwinek czerwonych w celu zwiększenia pojemności tlenowej ich krwi. Ten rodzaj dopingu obejmuje metody aplikowane zdrowym sportowcom z powodów niemedycznych. Metoda ta pozwala na zwiększenie ilości tlenu dostarczanego do mięśni w sytuacjach wymagających dużego wysiłku fizycznego.

Za doping krwią uważa się wykorzystanie autologicznej, homologicznej i heterologicznej krwi lub produktów zawierających czerwone krwinki dowolnego pochodzenia i jest zabroniony w sporcie. Ponadto, do tej metody dopingu zalicza się sztuczne zwiększanie poboru, transportu lub dystrybucji tlenu w organizmie, m.in. z wykorzystaniem perfluorowanych związków chemicznych, efaproksiralu (RSR13) i produktów zawierających zmodyfikowaną hemoglobinę (np. substytuty krwi oparte na hemoglobinie, produkty zawierające hemoglobinę zamkniętą w mikrokapsułkach).

Przykładem tego rodzaju dopingu jest podanie zawodnikowi krwinek czerwonych od innej osoby; inna technika obejmuje pobranie własnej krwi na 2-3 miesiące przez zawodami, odpowiednie jej przechowywanie, a następnie wprowadzenie do krwiobiegu w momencie, gdy organizm uzupełni objętość krwi, która została początkowo pobrana – w efekcie dochodzi do zwiększenia objętości krwi u sportowca.

 Sportowcy stosują doping krwią, ponieważ im lepsza jest pojemność tlenowa krwi, tym większa wytrzymałość sportowca. Doping krwią popularny jest zwłaszcza w sportach takich jak biegi długodystansowe, kolarstwo i pływanie. Doping krwią może prowadzić do:

  • 7% wzrostu w zawartości hemoglobiny
  • 5% wzrostu VO2max
  • 34% wzrostu stosunku czasu do zmęczenia przy 95% VO2max oraz
  • o 44 sekundy lepszym wyniku osiąganym w biegach (na 5 mil)

Doping krwią, wykorzystujący transfuzję krwinek czerwonych od dawcy (zwykle homologicznego) w celu zwiększenia ilości hemoglobiny transportującej tlen do mięśni (i w efekcie poprawy osiągów sportowych) najczęściej związany jest ze sportami wytrzymałościowymi. Mimo, że doping krwią jest ewidentnie skuteczną metodą poprawiania osiąganych wyników, wiąże się on z zastosowaniem inwazyjnych procedur oraz z ryzykiem, że przetaczane substancje zostaną wykryte podczas kontroli antydopingowej. Ponadto, istnieje ryzyko dla zdrowia związane z transfuzjami krwi. Nawet, jeśli transfuzja przeprowadzana jest w dostosowanym do tego typu praktyk miejscu, istnieje znaczne ryzyko wystąpienia reakcji hemolitycznej, wynikającej z zastosowania nieodpowiednio dobranej krwi, lub sepsy spowodowanej bakteryjnym zanieczyszczeniem przetaczanej krwi.

Sztuczne przenośniki tlenu lub substytuty krwi używane są, jako tymczasowy substytut transfuzji krwinek czerwonych. Środki te zawierają modyfikowaną hemoglobinę lub perfluorokarbony. Sztuczne przenośniki tlenu zostały stworzone, jako odpowiedź na dotkliwy brak dawców krwi na całym świecie. Są to substancje zastępujące erytrocyty w transporcie tlenu i wykorzystywane są podczas operacji lub poważnych urazów.

Perfluorokarbony są to syntetyczne związki chemicznie zawierające fluor. Ich obecność w roztworze pozwala na rozpuszczenie się dużych ilości gazów np. tlenu. Dodanie tych związków pozwala na rozpuszczenie 100 razy więcej tlenu w jednostce objętości płynu w porównaniu do płynu ich niezawierającego. Leki te stosuje się w celu tymczasowego poprawienia dopływu tlenu do mózgu i innych narządów u pacjentów, którzy stracili dużo krwi i z tego powodu zagrożone są podstawowe funkcje organizmu.

Ciąża
W kontekście dopingu, pożądanym jej efektem jest wzrost pojemności serca podczas pierwszych miesięcy ciąży. Następnie dochodzi do wzrostu objętości krwi, liczby krwinek czerwonych oraz ilości hemoglobiny. Efektem tego jest zwiększenie dopływu tlenu do mięśni, co prowadzi do 10% wzrostu wydolności fizycznej. Ryzyko dla zdrowia matki i dziecka wynika ze zwiększonej wrażliwości płodu po trzecim miesiącu ciąży. Aborcja zaplanowana po ważnym wydarzeniu sportowym stanowi znaczne zagrożenie dla kobiety szczególnie, jeśli przeprowadzana jest przez niedoświadczony i niewykwalifikowany personel. Zabieg taki może mieć także istotny negatywny wpływ na psychikę.

Doping krwią

Główne skutki uboczne dopingu krwią obejmują:

  • możliwość tworzenie się skrzepów krwi,
  • nadmierne obciążenie układu krwionośnego,
  • zniszczenie nerek spowodowane reakcjami alergicznymi,
  • przeniesienie chorób zakaźnych np. AIDS – choroby wywoływanej przez wirusa HIV.

Inne możliwe skutki uboczne to:

  • wysypka, gorączka, wstrząs spowodowany reakcją alergiczną,
  • wstrząs metaboliczny,
  • ostra reakcja hemolityczna z towarzyszącym uszkodzeniem nerek, jeśli zastosowana zostanie krew o nieodpowiednim typie,
  • opóźniona reakcja potransfuzyjna, której efektem jest gorączka i żółtaczka (potencjalnie stanowiąca zagrożenie dla życia),
  • przeniesienie chorób zakaźnych (wirusowe zapalenie wątroby i AIDS).

Nawet w warunkach szpitalnych istnieje ryzyko zainfekowania takimi patogenami jak wirus HIV czy wirus zapalenia wątroby, jak też wystąpienia skutków ubocznych po transfuzji. Dlatego też w szpitalach niezwykle dokładnie przestrzega się procedur przetaczania krwi. Pozbawione odpowiedniego nadzoru transfuzje krwi mogą zwiększać ryzyko wystąpienia skutków ubocznych. Dodatkowo, wzrost hematokrytu ponad normalny poziom niż fizjologiczny prowadzi do wzrostu lepkości krwi, prawdopodobieństwa powstania skrzeplin i ryzyka zawału mięśnia sercowego.

Sztuczne przenośniki tlenu

Skutki uboczne stosowania sztucznych przenośników tlenu są różnorodne i obejmują:

  • gorączkę,
  • obniżoną liczbę płytek krwi,
  • nadciśnienie,
  • skurcz naczyń krwionośnych,
  • nadwrażliwość układu pokarmowego,
  • upośledzenie dostarczania tlenu do tkanek,
  • uszkodzenie nerek,
  • przeciążenie ustroju żelazem.

Zastosowanie sztucznych przenośników tlenu może w pewnych przypadkach skutkować podniesionym ciśnieniem krwi obwodowej, jak też krwi krążącej w płucach. Wysokie stężenie tlenu w tkankach może prowadzić do odruchu tętniczego spowodowanego hiperoksją. Reakcja ta, której celem uniknięcie uszkodzenia tkanki spowodowanego stresem oksydacyjnym, prowadzi do zredukowania liczby funkcjonalnych naczyń kapilarnych przez zwężenie ich światła, a co za tym idzie zwiększa opór naczyniowy.

Przenośniki tlenu oparte na hemoglobinie zmniejszają zależne od tlenku azotu rozszerzenie tętniczek i naczyń kapilarnych. Inne skutki niepożądane związane są z układem pokarmowym i obejmują zwiększone napięcie zwieraczy pokarmowych, uciążliwe wzdęcia i bębnicę. Toksyczne zapalenie nerek, wywołane filtracją monomerów hemoglobiny i następującą nekrozą kanalików, stanowi potencjalnie śmiertelne zagrożenie spowodowane podaniem tych substancji. Produkty krwiopochodne oparte na ludzkiej lub bydlęcej hemoglobinie mogą zawierać czynniki infekcyjne takie jak wirusy lub indukować odpowiedz immunologiczną u biorcy.

Skutki uboczne związane ze stosowaniem perfluorokarbonów obejmują objawy typowe dla grypy takie jak gorączka i bóle mięśniowe. Perfluorokarbony  mogą powodować także obrzęk wątroby i śledziony z następującą niewydolnością tych organów co wiąże się z uszkodzeniem mechanizmów obronnych organizmu.

Inne skutki uboczne to:

  • reakcje alergiczne,
  • wzrost temperatury ciała powyżej 40°C ,
  • gorączka i uczucie zimna,
  • biegunka,
  • zatrucie nerek, wątroby oraz płuc (uszkodzenia są w większości przypadków nieodwracalne),
  • zainfekowanie krwi, jeśli preparaty są zanieczyszczone pod względem bakteriologicznym,
  • ostre stany takie jak embolia (zator) i zakrzepica,
  • ryzyko transmisji wirusa powodującego AIDS, jeśli stosowane są wspólne igły,
  • powstawanie bąbli gazu wewnątrz naczyń krwionośnych podczas podawania preparatów.

Doping genami

Geny są podstawowymi jednostkami dziedziczności. Są one odcinkami DNA zawierającymi informacje o budowie białek. Zdarza się, że geny są uszkodzone i niosą nieprawidłową informację, co może prowadzić do syntezy białek niefunkcjonalnych lub też w innych przypadkach braku albo nadmiernej ich syntezy. Celem terapii genowej jest próba naprawy takich defektywnych genów. Ze względu na potencjalne możliwości, jakie stwarza terapia genowa np. zwiększenie masy mięśniowej u ludzi, powinno się brać pod uwagę możliwości jej nadużywania.

Z powodu znacznego prawdopodobieństwa nieodpowiedniego wykorzystania terapii genowej w sporcie, Światowa Agencja Antydopingowa (WADA) zdecydowała się umieścić doping genowy na Zakazanej Liście. Doping genowy definiowany jest, jako: „użycie komórek, genów, elementów genetycznych lub modyfikacji ekspresji genów do celów nieterapeutycznych, mające na celu zwiększenie osiągnięć sportowych”.

Jednak, manipulacje genetyczne nie są tak łatwe, jak mogłoby się wydawać. Wiele genów niesie informacje warunkujące wytrzymałość fizyczną lub koduje białka zwiększające masę mięśniową. Nie ma jednego konkretnego genu „sportu”!

Znane są cztery interesujące geny zwiększające wytrzymałość fizyczną:

  • enzym konwertujący angiotensynę (angiotensine converting enzyme, ACE), który powoduje zwężenie lub rozszerzenie naczyń krwionośnych
  • erytropoetyna (EPO) stymulująca erytropoezę
  • receptory aktywowane przez proliferatory peroksysomów-d  (PPARd) kodujące enzymy biorące udział w oksydacji kwasów tłuszczowych
  • czynniki aktywowane hipoksją (HIF) w sytuacji gdy komórce zaczyna brakować tlenu

Znane są trzy interesujące geny wpływające na siłę mięśni:

  • mechaniczny czynnik wzrostu (MGF), insulinopodobny czynnik wzrostu–1 (IGF-1), białko wiążące insulinopodobny czynnik wzrostu (IGFBP) kontrolujące przyrost mięśni
  • hormon wzrostu (GH) kontrolujący masę mięśniową
  • czynnik różnicowania miostatyny/wzrostu (gdf-8) lub transformujący czynnik wzrostu-b (tgf-b) jako negatywny regulator wzrostu mięśni

Biomedyczne skutki uboczne dopingu genowego związane są z niepożądanymi objawami występującymi w wyniku terapii genowej oraz z produktami zmodyfikowanych genów. Stąd, bazując na wynikach badań klinicznych można wysnuć wniosek, iż pewne niedobory odporności czy zanieczyszczenie wektorów stosowanych w dopingu genowym chemikaliami i innymi substancjami powstającymi podczas ich produkcji i oczyszczania, włączając pirogeny i wirulentne wirusy, może stanowić ogromne zagrożenie dla sportowców stosujących doping genowy.

Mechanizm działania

W powszechnej opinii doping genowy jest ściśle powiązany z terapią genową, ale w rzeczywistości termin ten ma szersze znaczenie, odnosi się on, bowiem do zastosowań technologii genowej. Obejmuje ona techniki od wykorzystania specyficznych przeciwciał do stymulacji lub inhibicji ekspresji genów, przez selektywne modyfikacje komórek, genów lub receptorów, aż po specyficzną regulację ekspresji genów po ich transferze.

Do przenoszenia zmodyfikowanych genów do genomu wykorzystywane są różnorodne metody i transportery – czyli tak zwane wektory. Geny mogą być transferowane przy zastosowaniu systemów wykorzystujących wirusy lub nie. Ponadto, możliwy jest transfer genów ex vivo – do komórek docelowych pobranych z organizmu wprowadzane są geny (transfekcja), a następnie zmodyfikowane komórki trafiają z powrotem do organizmu. Metody in vivo opierają się na transdukcji genów z zastosowaniem odpowiednich wektorów do komórek ciała. Do systemów nie wykorzystujących wirusów zalicza się wstrzyknięcie nagiego DNA w formie plazmidu, lipofekcję, czyli wstrzyknięcie liposomów niosących DNA, elektroporację i nukleofekcję – bezpośrednie wstrzyknięcie DNA do jądra komórki. Wszystkie niewirusowe wektory są stosunkowo łatwe do wyprodukowania, tańsze i mniej toksyczne niż wektory wirusowe. W efekcie modyfikacji genetycznych synteza DNA ulega stymulacji lub zahamowaniu.

Działania niepożądane

Terapia genowa jest ciągle bardzo daleka od stania się zaaprobowaną i szeroko stosowaną metodą leczenia. Wystąpienie licznych komplikacji podczas kilku prób zastosowaniu terapii genowej wskazują, że ciągle brak jest wystarczającej wiedzy i kontroli nad tym, co dzieje się w organizmie po zastosowaniu tego typu leczenia.

Po pierwsze, może szybko dochodzić do wystąpienia szkodliwych skutków ubocznych takich jak ostra odpowiedź immunologiczna prowadząca do śmierci lub rozwój objawów przypominających białaczkę. Po drugie, występują długoterminowe skutki uboczne wynikające z braku kontroli nad ekspresja genów – zintegrowany gen ulega ekspresji bez względu na to czy kodowana przez niego substancja jest potrzebna, czy nie, np. niezdolność zahamowania zwiększonej produkcji czynników wzrostu może prowadzić do wzrostu ryzyka rozwoju nowotworów. Skutki nadużywania erytropoetyny (EPO) w postaci leku są odwracalne, jeśli osoba przestanie go przyjmować, w przypadku dopingu EPO opartego na integracji dodatkowych genów kodujących EPO, produkcja erytrocytów jest zwiększona już do końca życia, co może prowadzić do chorób układu naczyniowo-sercowego, takich jak zakrzepica czy powstawanie zatorów.

żródło:www.drugabuse.gov,www.wada-ama.org,www.akademiatrenerska.pl,www.dea.gov

 

Środki wspomagające wygląd i formę naszego ciała cz.II jak można być Arnoldem
5 (100%) 2 votes

Jaka jest twoja opinia ?

← Poprzedni krok

Proszę podać poprawne imię, email oraz pytanie.

Powered by LivelyChat

Środki wspomagające wygląd i formę naszego ciała cz.II jak można być Arnoldem

czas czytania: 44 min
0
Do góry
Przeczytaj również artykuł:
Zamknij