Nowe apteki mogć być otwierane tylko przez farmaceutów – jest zgoda dwóch izb parlamentu

Izba Senatu odrzuciła dziś wniosek o odrzucenie ustawy o zmianie ustawy – Prawo farmaceutyczne (projekt poselski) i przyjęła ją bez
czytaj dalej

Chociaż wmawiają nam, że lekarz to zawód bez przyszłości – tabuny chętnych na Uczelnie Medyczne w Polsce

Jak co roku przed maturami tzw. Drzwi Otwarte na Uczelniach Medycznych. Już "po" jest m.in. Uniwersytet Medyczny w Gdańsku a
czytaj dalej

RPO chce poznać sumienie Aptekarzy

Według doniesień medialnych w Polsce pojawiają się apteki nieprowadzące sprzedaży środków antykoncepcyjnych z uwagi na powoływanie się przez farmaceutów w
czytaj dalej

Dnia 13.04.2017 Nowelizacja Prawa farmaceutycznego ma chronić pacjentów przed wzrostem cen leków - przekonuje ministerstwo zdrowia w komunikacie opublikowanym w czwartek. Resort odniósł się w ten sposób do zarzutów, że ustawa zwana "Apteką dla aptekarza" może spowodować wzrost cen leków. Zdaniem MZ na nowych przepisach skorzystają małe, rodzinne apteki, które przegrywają w konkurencji z aptekami sieciowymi. "Rozwiązania zaproponowane w ustawie – wbrew opiniom krytyków – są korzystne dla pacjentów. Obecnie sieci aptek sztucznie obniżają ceny leków nierefundowanych (w tym leków bez recepty) i sprzedają je po cenach dumpingowych" - ocenia ministerstwo.    Dnia 24.03.2017 Do dalszego procesu legislacyjnego trafią wczoraj uchwalone przez Sejm ustawy zdrowotne: 1.Nowelizacja dostosowującą prawo o transplantacjach do wymogów UE. Nowe brzmienie ustawy o pobieraniu, przechowywaniu, i przeszczepianiu komórek, tkanek i narządów. Tzw. ustawa transplantacyjna dostosowuje przepisy do dyrektyw unijnych dotyczących m.in. kodowania tkanek i komórek ludzkich oraz procedur weryfikacji równorzędnych norm jakości i bezpieczeństwa przywożonych tkanek i komórek. Celem nowelizacji jest zwiększenie bezpieczeństwa biorców oraz dawców tkanek i komórek. Ustawa dotyczy m.in. utworzenia jednolitego kodu europejskiego umożliwiającego identyfikację dawcy komórek lub tkanek dystrybuowanych w UE. Reguluje też szczegółowe wymagania w zakresie monitorowania pobranych, przetworzonych, przechowywanych lub dystrybuowanych komórek, tkanek lub narządów oraz wyrobów medycznych i materiałów mających bezpośrednio kontakt z nimi. 2.Ustawa tworzącą tzw. sieć szpitali. Nowelizacja ma zapewnić pacjentom lepszy dostęp do świadczeń szpitalnych, ambulatoryjnych i rehabilitacyjnych. Chodzi też o poprawę elastyczności zarządzania szpitalami i optymalizację kosztów leczenia. Ustawa wprowadza system podstawowego szpitalnego zabezpieczenia świadczeń opieki zdrowotnej obejmujący grupy szpitali: I, II, III stopnia, onkologiczne, pulmonologiczne, pediatryczne i ogólnopolskie (np. instytuty, szpitale resortowe). Do systemu zabezpieczenia będą kwalifikowane podmioty publiczne i niepubliczne spełniające ściśle określone kryteria dotyczące zakresu i charakteru udzielanych świadczeń. Pierwsze wykazy szpitali zakwalifikowanych do sieci poznamy nie później niż do 27 czerwca. Ustawa o sieciach szpitali została uchwalona i wchodzi w życie 3.Nowelizacja ustawy o prawach pacjenta i Rzeczniku Praw Pacjenta zwiększa prawa pacjenta w zakresie dostępu do dokumentacji medycznej oraz ochronę zawartych w niej danych osobowych i informacji o stanie zdrowia, a także doprecyzowuje przepisy dotyczące niektórych praw pacjenta, uprawnień rzecznika praw pacjenta oraz funkcjonowania wojewódzkich komisji ds. orzekania o zdarzeniach medycznych. Nowe przepisy zaczną obowiązywać 14 dni od ogłoszenia noweli.    Dnia 01.03.2017 WHO Światowa Organizacja Zdrowia ostrzega, aby sprawdzać źródła stron internetowych dostarczających informacji na temat bezpieczeństwa szczepionek. W ostatnich latach wiele stron internetowych świadczy mylące informacje dotyczące bezpieczeństwa szczepionek, wywołując falę nieuzasadnionych lęków. "Każdego dnia, dezinformacje na temat szczepionek mnożą się w internecie", mówi Isabelle Sahinovic, koordynator Vaccine Safety Net przy WHO. "To jest niebezpieczne. Musimy się upewnić, że rodzice, opiekunowie i pracownicy służby zdrowia korzystają z wiarygodnych informacji na temat szczepionek."    Dnia 06.03.2017 MZ: sytuacja dot. antybiotykoopornej bakterii New Delhi - pod kontrolą.W Polsce od 5 lat rośnie liczba zarażonych tą bakterią. New Delhi metallo-β-lactamase – enzym z grupy metalo-β-laktamaz uodparniający bakterie na wiele antybiotyków beta-laktamowych. Dotyczy to również karbapenemów, które używane były głównie do leczenia chorób powodowanych przez bakterie odporne na inne antybiotyki. Z powodu niemożliwych do opanowania infekcji bakteryjnych co roku umiera w Unii Europejskiej ponad 25 tys. osób. Tak źle z lekoopornością jeszcze nie było - ostrzega już od 3 lat Światowa Organizacja Zdrowia WHO    Dnia 18.02.2017 Sprzedaż na koniec 2016 r. całego rynku farmaceutycznego wyniosła ponad 31 700 000 000 PLN, Natomiast wartość refundacji wyniosła blisko 8 100 000 000 PLN (+2,5% do 2015roku). W styczniu 2017 sprzedaż rynku aptecznego była o 84,05 mln PLN wyższa w stosunku do sprzedaży z grudnia 2016 w którym wyniosła 2 938 mln PLN. Średnia marża apteczna w styczniu 2017r. wyniosła 26,01%. Natomiast w porównaniu do analogicznego okresu poprzedniego roku sprzedaż całego rynku zwiększyła się o 455,71 mln PLN. roku. Trwa trend wzrostu ilości klientów aptek, którzy kupują coraz więcej produktów aptecznych tj. leków, suplementów i kosmetyków    Dnia 09.02.2017 Minister Radziwiłł dla jednego z dzienników: Likwidacja NFZ to nie jest zmiana tabliczek, ale bezpośrednie wzięcie odpowiedzialności za zdrowie obywateli przez administracje państwową. Po 1 stycznia zniknie weryfikacja uprawnienia do korzystania z państwowej służby zdrowia. Nie będzie potrzebnych tylu ludzi, którzy dzisiaj się tym zajmują.     Dnia 24.01.2017 Rośnie świadomość Polaków do zgłaszania działań niepożądanych leków a czy Firmy Farmaceutyczne są z tego zadowolone? W zeszłym roku o 30 procent więcej pacjentów niż rok wcześniej, zgłosiło działania niepożądane leków do Urzędu Rejestracji Produktów Leczniczych. Dla firm farmaceutycznych otwiera się nowy rynek zbytu - państwa afrykańskie będą mogły importować leki.



Ryzyko zakażeń pracowników medycznych i ich zapobieganie. Praca przy zwłokach, odpadach ludzkiego ciała. Procedury bezpieczeństwa.

Zawodowe ryzyko zakażenia wirusami krwiopochodnymi pracowników medycznych wiąże się przede wszystkim z ekspozycją na krew, niemniej jednak do przeniesienia wirusa może także dojść przez kontakt z innymi płynami ustrojowymi ciała. Oprócz narażenia na patogeny przenoszone drogą krwiopochodną, personel medyczny narażony jest także na wirusy i bakterie przenoszone drogą powietrzno-kropelkową. Ta forma szerzenia się zakażenia jest odpowiedzialna za schorzenie zajmujące drugie miejsce wśród chorób zawodowych w opiece zdrowotnej, a mianowicie gruźlicę.

    1. Wątroba i jej choroby

Wątroba jest największym narządem w organizmie człowieka, niezbędnym do metabolizowania substancji pokarmowych i leków, wydzielania żółci, syntezy licznych białek (w tym także czynników krzepnięcia) i magazynowania substancji energetycznych, mikroelementów i witamin.

Najczęstszymi przyczynami chorób wątroby są przewlekłe zakażenia wirusowe (HBV – hepatitis B virus, wirus zapalenia wątroby typu B; i HCV – hepatitis C virus, wirus zapalenia wątroby typu C), alkoholowa choroba wątroby, a w ostatnich latach także stłuszczeniowa choroba wątroby.

Rzadziej obserwuje się autoimmunologiczne zapalenia wątroby, przewlekłe choroby dróg żółciowych (pierwotną marskość żółciową, przewlekłe stwardniające zapalenie dróg żółciowych, wrodzone zespoły cholestatyczne) czy wreszcie choroby wątroby o potwierdzonych uwarunkowaniach genetycznych, jak hemochromatoza, choroba Wilsona, niedobór -1- antytrypsyny i glikogenozy.

Wszystkie wyżej wymienione przewlekłe choroby wątroby mogą prowadzi do marskości wątroby z poważnymi następstwami klinicznymi tego stanu w postaci niewydolności wątroby i nadciśnienia wrotnego.

Ostre choroby wątroby, wywołane zakażeniami wirusowymi (HAV – hepatitis A virus, wirus zapalenia wątroby typu A; HEV – hepatitis E virus, wirus zapalenia wątroby typu E; rzadziej EBV – Epstein-Barr virus, wirus Epsteina-Barr; CMV – cytomegalovirus, wirus cytomegalii) czy HSV – herpes simplex virus, wirus opryszczki zwykłej) lub toksynami, w większości przypadków są chorobami samogojącymi i nie prowadzą do trwałego uszkodzenia narządu w postaci marskości i niewydolności wątroby. Przebieg ostrych zapaleń wątroby wywołanych wirusami HBV, HDV (hepatitis D virus, wirus zapalenia wątroby typu D) i HCV zależy głównie od możliwości immunologicznych gospodarza – mogą one przebiega jako zakażenia ostre, samogojące bez trwałych następstw albo przejść w przewlekłą chorobę wątroby.

Symptomatologia chorób wątroby może być bardzo różnorodna. żółtaczka, czyli zażółcenie białkówek i powłok skórnych, może towarzyszy ostremu zapaleniu wątroby (bezżółtaczkowe postacie wirusowego zapalenia wątroby są częstsze niż żółtaczkowe) bądź pojawia się w okresach nasilenia niewydolności w przebiegu marskości wątroby. żółtaczka natomiast rzadko pojawia się w przebiegu przewlekłych wirusowych zapaleń wątroby.

Inne objawy mogące sugerować chorobę wątroby to:

  • bóle stawów,

  • dokuczliwy świąd skóry,

  • ciemne zabarwienie moczu,

  • osłabienie,

  • utrata masy ciała,

  • zaburzenia miesiączkowania u kobiet i potencji u mężczyzn,

  • pajączki naczyniowe na skórze i rumień dłoniowy,

  • powiększenie i zmiana konsystencji wątroby i śledziony,

W przypadkach niewydolności wątroby i nadciśnienia wrotnego są to:

  • splątanie i śpiączka,

  • krwawe wymioty lub smoliste stolce w wyniku krwawienia z pękniętych nieprawidłowych

żylakowatych naczyń w przełyku,

  • powiększenie obwodu brzucha w wyniku gromadzenia się płynu puchlinowego w jamie brzusznej, obrzęki kończyn dolnych.

Należy jednak podkreśli, że zdecydowana większość chorych na przewlekłe zapalenie wątroby oraz marskość wątroby w okresie wydolności nie prezentuje żadnych objawów klinicznych, a choroba wątroby jest rozpoznawana przypadkowo na podstawie badań laboratoryjnych.

      1. Wirusowe zapalenie wątroby

Wirusowe zapalenie wątroby jest ostrą chorobą zakaźną, wywołaną wirusami, które nazywane są wirusami pierwotnie lub wtórnie hepatotoropowymi. Do pierwszych zaliczane są wirusy HAV, HBV, HCV, HDV, HEV oraz HGV (hepatitis G virus, wirus zapalenia wątroby typu G), a także wirus TTV (transfusion transmitted virus, wirus przenoszony drogą transfuzji). Należy mieć świadomość, że lista wirusów hepatotropowych jest otwarta. Pojęcie ’pierwotnie hepatotropowe’ oznacza, że wirusy te są ukierunkowane na niszczenie hepatocytów – w odróżnieniu od wirusów ‘wtórnie hepatotropowych’, które wywołują zakażenia komórek licznych narządów, w tym także komórek wątroby. Do tych ostatnich zaliczają się wirusy CMV, EBV, opryszczki zwykłej typu 1. i 2. (herpes simplex virus type 1, herpes simplex virus type 2 – HSV-1 i HSV-2), ospy wietrznej i półpaśca (varicella zoster virus – VZV), a także HIV i odry. Cechy poszczególnych wirusów pierwotnie hepatotropowych zostały przedstawione w tabeli 1.1.

Tabela 1.1. Cechy wirusów pierwotnie hepatotropowych

Cecha

Wirus

HAV HBV HCV HDV

HEV

Średnica [nm]

27

42

40–60

6

32

Kwas nukleinowy RNA DNA RNA RNA

RNA

Okres wylęgania [w dniach] 15–49 28–160 15–160 21–140 15–65
Obecność wirusa w kale

tak

nie

nie

nie

tak

Zakażenie drogą pokarmową

tak

nie

nie

nie

tak

Zakażenie perinatalne (z zakażonej

matki na dziecko w czasie ciąży)

nie

tak

tak

tak

nie

Ryzyko przewlekłego zapalenia wątroby

nie

tak

tak

tak

nie

Ryzyko marskości wątroby

nie

tak

tak

tak

nie

Ryzyko pierwotnego raka wątroby

nie

tak

tak

brak

danych*

nie

Występowanie w Polsce

tak

tak

tak

tak

możliwe**
Szczepionka

tak

tak

nie

tak***

nie

HAV  wirus zapalenia wątroby typu A, HBV  wirus zapalenia wątroby typu B, HCV  wirus zapalenia wątroby typu C, HDV  wirus zapalenia wątroby typu D, HEV  wirus zapalenia wątroby typu E.

* Samoistnie nie występuje, jednak według niektórych źródeł przyczynia się on także do powstania pierwotnego raka wątroby.

** Jest możliwe „zawleczenie” wirusa z podróży zagranicznych.

*** Szczepienie przeciw HBV jest zarazem szczepieniem przeciw HDV, ponieważ wirus ten nie może istnieć bez wirusa typu B.

Rozpoznanie wirusowego zapalenia wątroby (WZW) jest procesem kilkuetapowym, na który składa się:

  • dokładny wywiad,

  • badanie fizykalne,

  • wykonanie badań biochemicznych, w tym poziomu enzymów wątrobowych,

  • wykonanie badań specjalistycznych, w tym testów serologicznych.

Wirusowe zapalenie wątroby typu A

Czynnikiem etiologicznym wirusowego zapalenia wątroby typu A (WZW A) jest wirus RNA o średnicy 27–28 nm. Jest on wydalany z ustroju zakażonego osobnika wraz z kałem, a zanieczyszczone fekaliami środowisko staje się rezerwuarem wirusa. Spożywanie artykułów z takiego środowiska, głównie niemytych warzyw i owoców, prowadzi do kolejnych zakażeń, co związane jest ze wzrostem zachorowań w krajach o niskim poziomie sanitarno-higienicznym. Zakażenie HAV przebiega łagodnie z całkowitą eliminacją wirusa, bez następstw organicznych. Okres inkubacji zakażenia HAV, mierzony od chwili wniknięcia drobnoustroju do organizmu do wystąpienia pierwszych objawów choroby, waha się od 14 do 45 dni (średnio około 28 dni). Pierwszym serologicznym wykładnikiem zakażenia jest antygen wirusowy – HAV Ag stwierdzany w kale.

Z chwilą wystąpienia objawów chorobowych pojawiają się w surowicy specyficzne przeciwciała anty-HAV klasy IgM, zanikające po upływie 6–9 miesięcy. Równolegle, z mniejszą dynamiką narastania, pojawiają się przeciwciała anty-HAV klasy IgG. W odróżnieniu od przeciwciał klasy IgM utrzymują się one latami, stanowiąc naturalną ochronę przy kolejnym kontakcie z HAV. Pozytywny wynik badania przeciwciał anty-HAV IgM potwierdza ostrą fazę wirusowego zapalenia wątroby typu A. Wynik negatywny wyklucza zakażenie HAV i w przypadku podejrzenia WZW nakazuje wykonanie testów serologicznych, specyficznych dla innych wirusów hepatotropowych.

Wirusowe zapalenie wątroby typu A niezwykle rzadko jest rozpoznawane jako choroba zawodowa, chociaż możliwe jest zakażenie się tym wirusem przez personel medyczny (głównie oddziałów zakaźnych) nieprzestrzegający podstawowych zasad higieny pracy. Należy podkreśli, że istnieje możliwość immunoprofilaktyki WZW A w postaci powszechnie dostępnego szczepienia.

Wirusowe zapalenie wątroby typu B

Czynnikiem etiologicznym WZW typu B (WZW B) jest kompletny wirus DNA o średnicy około 42 nm. W budowie morfologicznej wirusa wyodrębniono białko powierzchniowe – HBs Ag (hepatitis B surface antigen) i białko rdzeniowe – HBc Ag (hepatitis B core antigen). Wewnątrz komponentu rdzeniowego znajduje się kulisty, częściowo dwuniciowy DNA, polimeraza DNA (pDNA) i antygen „e” – HBe Ag (hepatitis B e antigen). W surowicy osób zakażonych obok wirusów kompletnych występują struktury sferyczne o średnicy 22 nm i tubularne o takiej samej średnicy, różnej długości, dochodzącej do 240 nm. Obie struktury – sferyczna i tubularna – wykazują identyczną reaktywność serologiczną z komponentem powierzchniowym wirusa – antygen HBs. Zarówno cząstki sferyczne, jak i tabularne są immunogenne, tzn. stymulują układ odpornościowy gospodarza do wytwarzania swoistych przeciwciał, ale w odróżnieniu od wirusa kompletnego nie zawierają materiału genetycznego i nie są w stanie wywołać zakażenia.

Zakażenie HBV jest przenoszone m.in. drogą parenteralną (krew i inne płyny ustrojowe) i może być związane z wykonywaniem zabiegów medycznych. Przyjmuje się, że 60% zakażeń następuje w zakładach służby zdrowia w trakcie czynności leczniczych lub diagnostycznych oraz przy zabiegach pozamedycznych (wśród osób uzależnionych od narkotyków, podczas tatuowania, przekłuwania uszu, zabiegów rytualnych, u fryzjera, kosmetyczki), do których używa się narzędzi niesterylizowanych lub źle wysterylizowanych. Zakażenie może szerzyć się również drogą przetoczenia zakażonej krwi lub preparatów krwiopochodnych z niej uzyskanych, drogą wertykalną (z zakażonej matki na noworodka, najczęściej w okresie okołoporodowym), podczas stosunków seksualnych. Rezerwuarem wirusa i źródłem zakażenia jest człowiek. Wrotami zakażenia jest naruszenie ciągłości tkanek skóry lub błony śluzowej. Do zakażenia wystarczy wprowadzenie 0,00004 ml zakażonej krwi – ilości niewidocznej dla oka ludzkiego.

Okres wylęgania WZW B trwa od 15 do 180 dni. Okres zaraźliwości rozpoczyna się kilka tygodni przed wystąpieniem objawów chorobowych, w ostrym okresie chorobowym i nawet przez lata w przypadku, gdy dojdzie do choroby przewlekłej.

Rozpoznanie zakażenia ostrego, przewlekłego, przebytego czy wreszcie ocena odporności na zakażenie, wymaga umiejętności interpretacji markerów zakażenia HBV.

Interpretacja markerów zakażenia HBV

Antygen HBs

Obecność antygenu HBs świadczy o zakażeniu HBV. Z obecności tego antygenu w surowicy nie można jednak wnioskowa o etapie zakażenia. Obecność tego antygenu jest jednym z pierwszych (obok anty-HBc IgM) wykrywalnych wykładników zakażenia HBV i pojawia się w surowicy jeszcze przed wystąpieniem klinicznych i laboratoryjnych objawów choroby wątroby.

Antygen HBe

Obecność HBe Ag jest pośrednim dowodem trwającej replikacji wirusa w hepatocytach (wysoka korelacja z ładunkiem wirusa we krwi mierzonego stężeniem wirusowego DNA) i najczęściej wskazuje na wysoką zakaźność badanego. Antygen HBe pojawia się w surowicy kilka do kilkunastu dni po antygenie HBs.

Antygen HBc

Oznaczenie HBc Ag, ze względu na skomplikowaną procedurę metodyczną (konieczność usunięcia otoczki powierzchniowej) i ograniczoną przydatność diagnostyczną tego badania, nie jest wykonywane w rutynowej diagnostyce zakażeń HBV.

Przeciwciała anty-HBc

Jednym z pierwszych wykładników zakażenia HBV są przeciwciała anty-HBc w klasie IgM. Przeciwciała te pojawiają się równolegle lub krótko przed wystąpieniem klinicznych objawów choroby wątroby i są najlepszym wykładnikiem ostrego wirusowego zapalenia wątroby typu B, ponieważ utrzymują się przez 6–9 miesięcy. Niski poziom przeciwciał anty-HBc IgM może by również stwierdzany w niektórych przypadkach zaostrzenia przewlekłego zapalenia wątroby typu B. Równolegle z przeciwciałami anty-HBc IgM pojawiają się przeciwciała anty-HBc klasy IgG. W odróżnieniu od anty-HBc IgM przeciwciała klasy IgG utrzymują się do końca życia i świadczą o przebyciu naturalnego kontaktu z wirusem HBV bez względu na dalsze losy zakażenia.

Przeciwciała anty-HBe

W kilka dni do kilku tygodni po ustąpieniu antygenemii HBe pojawiają się homologiczne przeciwciała anty-HBe. Pojawienie się przeciwciał anty-HBe wskazuje na zahamowanie replikacji wirusa i obniżającą się, choć niewykluczoną, zaraźliwość.

Przeciwciała anty-HBs

Przeciwciała anty-HBs pojawiają się jako ostatnie w historii naturalnej zakażenia HBV i są dowodem wyleczenia i nabycia odporności na zakażenie. Obecność przeciwciał anty-HBs stwierdza się także u osób skutecznie zaszczepionych przeciw zakażeniu HBV.

Historia naturalna zakażenia HBV

Ostre wirusowe zapalenie wątroby typu B w większości wypadków jest chorobą samogojącą. Jeśli zakażeniu ulega osoba immunokompetentna, w 90% przypadków zakażenie ulega wyleczeniu siłami natury w ciągu 3 miesięcy od wystąpienia ostrych objawów choroby. U dzieci poniżej 1. roku życia oraz osób dorosłych z zaburzeniami odporności zakażenie najczęściej ma przebieg pierwotnie przewlekły.

O przewlekłym zakażeniu HBV mówi się, jeżeli nie doszło do eliminacji wirusa z ustroju (antygen HBs jest ciągle wykrywalny) po okresie dłuższym niż 6 miesięcy.

W badaniach serologicznych stwierdza się w surowicy obecność antygenów HBs i HBe. W miarę upływu czasu u części zakażonych (10–30% w skali roku) dochodzi do eliminacji HBe Ag i pojawienia się przeciwciał anty-HBe. Tę fazę zakażenia określa się jako niereplikacyjną lub integracyjną.

W następstwie przewlekłego zapalenia wątroby typu B u 20–30% chorych po wielu latach trwania procesu zapalnego może rozwinąć się pozapalna marskość wątroby, prowadząca do niewydolności wątroby i w części przypadków raka wątrobowo-komórkowego (carcinoma hepatocellulare). Zbiorcze zestawienie i interpretację testów serologicznych HBV przedstawia tabela 1.2.

Tabela 1.2. Interpretacja testów serologicznych HBV

Marker

Interpretacja

HBs Ag zakażenie HBV
Anty-HBc IgM ostre zapalenie wątroby typu B (wysokie miana) lub

zaostrzenie przewlekłego zapalenia wątroby (niskie miana)

Anty-HBc IgG stan po ekspozycji na HBV
Anty-HBs odporność na zakażenie HBV po przechorowaniu lub

odporność na zakażenie HBV poszczepienna

HBe Ag ostre zapalenie wątroby typu B lub faza replikacyjna

przewlekłego zapalenia wątroby typu B

Anty-HBe stan po ostrym zapaleniu wątroby typu B lub faza integracji przewlekłego

zapalenia wątroby typu B

HBV-DNA replikacja wirusa

Leczenie zakażeń HBV

Ostre wirusowe zapalenie wątroby typu B jest chorobą samogojącą i nie wymaga leczenia przeciwwirusowego. Przewlekłe zakażenie HBV mimo dostępności licznych leków przeciwwirusowych jest chorobą o niskim odsetku wyleczeń. Uzyskanie serokonwersji w układzie „s”, czyli wyeliminowanie przez chorego antygenu HBs i wytworzenie przeciwciał anty-HBs, należy do rzadkości. W świetle obecnej wiedzy całkowita eradykacja zakażenia przewlekłego jest właściwie niemożliwa, ze względu na przetrwanie materiału genetycznego wirusa w postaci cząsteczek ccc DNA w hepatocytach gospodarza. Mimo to należy leczy chorych, u których są wskazania do terapii. Celem leczenia jest bowiem ograniczenie replikacji HBV, a co za tym idzie – zmniejszenie ryzyka marskości, niewydolności wątroby i raka wątrobowo-komórkowego w wymiarze jednostkowym oraz zmniejszenie zakaźności chorych i ograniczenie szerzenia się zakażeń HBV w wymiarze epidemiologicznym.

Profilaktyka zakażeń HBV

Szczepienia przeciw WZW typu B są szczególnie zalecane u osób z grup wysokiego ryzyka, m.in. u pracowników służby zdrowia, studentów i uczniów szkół medycznych, osób z otoczenia chorych i nosicieli HBV, pacjentów przed planową hospitalizacją, chorych na choroby przewlekłe (np. cukrzyca). Od 1994 roku w Polsce obowiązkowo szczepione są wszystkie noworodki. Powszechne i obowiązkowe szczepienia przeciw WZW B są najlepszą metodą profilaktyki tego zakażenia, a wprowadzenie ich istotnie zmieniło sytuację epidemiologiczną zakażeń HBV w Polsce.

Dowodem skutecznego szczepienia jest uzyskanie ochronnego miana przeciwciał anty- HBs. Poziom przeciwciał powinien zostać oceniony miesiąc po trzeciej (ostatniej dawce) szczepionki. Obecnie za ochronne uważa się miano przeciwciał anty-HBs powyżej 10 j.m./l, choć większość osób immunizowanych uzyskuje po pełnym cyklu szczepień miana 100-krotnie wyższe. Obecnie w rutynowym postępowaniu nie zaleca się stosowania szczepień przypominających u osób, które uzyskały ochronne miano przeciwciał.

Wirusowe zapalenie wątroby typu C

Czynnikiem etiologicznym wirusowego zapalenia wątroby typu C (WZW C) jest RNA wirus o średnicy około 50 nm, należący do rodziny Flaviviridae. W budowie genomu wirusa wyodrębniono 3 geny strukturalne (C, E1, E2) – kodujące białka nukleokapsydu i otoczki powierzchniowej – oraz 5 genów niestrukturalnych (NS1, NS2, NS3, NS4, NS5), kodujących białka funkcjonalne.

W oparciu o stwierdzane różnice wyróżnia się 6 głównych genotypów i ponad 50 podtypów. Zakażenie HCV, podobnie jak HBV czy HIV, jest przenoszone drogą parenteralną. Okres inkubacji liczony od chwili ekspozycji do pojawienia się pierwszych wykładników zakażenia waha się od 2 do 26 tygodni, średnio 8 tygodni.

Zakażenie wirusem HCV w większości przypadków (50–80%) przechodzi z fazy ostrej w fazę przewlekłą, przebiegając skrycie, bezobjawowo lub skąpo objawowo. Przewlekłe zakażenie HCV, podobnie jak HBV, może po wielu latach trwania prowadzi

do pozapalnej marskości i niewydolności wątroby oraz raka wątrobowo-komórkowego. Tak niekorzystne zejście procesu zapalnego stwierdza się u ok. 20% chorych.

Diagnostyka zakażeń HCV może okazać się trudna, ponieważ u wielu chorych nie obserwuje się podwyższonej aktywności aminotransferazy alaninowej w surowicy. Podstawą diagnostyki jest więc ocena obecności przeciwciał anty-HCV w surowicy, a w przypadku ich obecności – potwierdzenie zakażenia obecnością HCV-RNA w surowicy.

Przeciwciała anty-HCV wykrywa się u 50–70% osób zakażonych po 4–10 tygodniach od zakażenia. Wynik ujemny nie wyklucza zakażenia, szczególnie u pacjentów z immunodeficytem, np. u chorych dializowanych. Koniecznym potwierdzeniem zakażenia jest wykonanie badania RNA HCV, który pojawia się już 1–3 tygodnie po zakażeniu. Badanie materiału genetycznego jest również konieczne przy kwalifikowaniu pacjentów do terapii przeciwwirusowej oraz monitorowaniu jej skuteczności.

Leczenie zakażenia HCV

Zarówno ostre (wybrane przypadki), jak i przewlekłe zapalenie wątroby typu C należy leczyć przeciwwirusowo. Skuteczność obecnie dostępnych leków jest dość duża. W przypadku chorych na ostre WZW C wyleczenie można uzyskać u 80–90% pacjentów. Skuteczność wyleczenia choroby przewlekłej wynosi od 50% do 70% przypadków w zależności od genotypu HCV.

Nie istnieje swoista immunoprofilaktyka zakażenia HCV.

Wirusowe zapalenie wątroby typu D

Wirus zapalenia wątroby typu D (HDV) jest wirusem niepełnym i wymaga do procesu replikacji wirusa HBV. Do zakażenia tym wirusem może dojść dwojako:

  • jako podwójne zakażenie HBV i HDV (koinfekcja) albo

  • poprzez nadkażenie, gdy do zainfekowanego wirusem HBV organizmu dostaje się wirus HDV. W Polsce zakażenie tym wirusem występuje jednak rzadko (brak całościowych danych), a największą liczbę zachorowań odnotowuje się w basenie Morza Śródziemnego. Co bardzo istotne, wykonanie szczepień przeciw HBV chroni także przed zakażeniem HDV.

Nadkażenie HDV osoby zakażonej wcześniej HBV może doprowadzić do nadostrego, piorunującego zapalenia wątroby, a w wyniku tego do śmierci. Śmiertelność przy nadkażeniu wirusem HDV wynosi około 30%. W innym przypadku nadkażenie wirusem HDV osoby zakażonej HBV z reguły powoduje zaostrzenie pierwotnego procesu spowodowanego przez HBV. Przewlekłe zakażenie HDV rozwija się u około 70–90% osób nadkażonych.

Wirusowe zapalenie wątroby typu E

Wirus zapalenia wątroby typu E (HEV) nie jest spotykany w Polsce, z wyjątkiem przypadków zawleczonych z takich rejonów świata, jak Azja, Afryka Północna czy Meksyk.

Droga zakażenia i rozwój choroby jest podobny do HAV, z wyjątkiem zakażenia tym wirusem kobiet ciężarnych. W ich przypadku kobiet zakażenie HEV może spowodować poronienie, poród przedwczesny lub zgon wśród objawów śpiączki wątrobowej (ok. 15% przypadków).

Wirusowe zapalenie wątroby typu G

Pierwsze doniesienia o możliwości wystąpienia tego wirusa pojawiły się w roku 1967, kiedy wykazano prawdopodobieństwo jego pojawienia się u pacjenta w Chicago, u którego wystąpiły objawy potransfuzyjnego zapalenia wątroby.

Wirus zapalenia wątroby typu G (HGV) jest wirusem o pojedynczej nici RNA, zaliczanym do rodziny Flaviviridae. Organizacja genomu HGV jest bardzo zbliżona do HCV. Droga transmisji tego wirusa jest podobna do tej, jaką ma HCV; czas inkubacji wynosi 4–12 tygodni, jednak wirus ten prawdopodobnie nie wywołuje żadnych objawów chorobowych, a jego możliwy wpływ na wystąpienie piorunującego zapalenia wątroby przy nadkażeniu nie został udowodniony.

II. Interpretacja badań serologicznych i laboratoryjnych WZW typu B i C

Na diagnostykę zapaleń wątroby składają się testy swoiste i nieswoiste. Testy swoiste opierają się na wykrywaniu przeciwciał przeciwko konkretnym wirusom lub są to testy badające materiał genetyczny wirusa (np. PCR – polymerase chain reaction, reakcja łańcuchowa polimerazy). Nieswoiste świadczą o wystąpieniu uszkodzenia wątroby i nie pozwalają ustalić czynnika sprawczego – możemy zaliczyć do nich m.in. następujące badania:

  • stężenie bilirubiny we krwi i jej rozdział,

  • stężenie metabolitów bilirubiny w moczu lub w kale,

  • badanie tzw. aminotransferaz: AlAT (alanine aminotransferase, aminotransferaza alaninowa) i AspAT (aspartate aminotransferase, aminotransferaza asparaginianowa), a także GGTP (gamma-glutamyl transpeptidase, gamma-glutamylotransferaza), fosfatazy zasadowej, kwasów żółciowych, proteinogramu, poziomu żelaza, układu krzepnięcia itd.

Zaletą testów nieswoistych jest to, że są stosunkowo łatwe, szybkie do przeprowadzenia, tanie i dostępne w większości laboratoriów.

Dokładny patomechanizm wirusowego zapalenia wątroby jest złożony i nie do końca wyjaśniony. Niewątpliwie kluczową rolę w uszkodzeniu hepatocytów z następowym ich rozpadem odgrywa interakcja między układem odpornościowym gospodarza (odpowiedź komórkowa i humoralna) a antygenami wirusa i antygenowo zmienioną w następstwie zakażenia błoną komórkową hepatocytów.

1.2 HIV/AIDS

Pierwsze doniesienia o występujących u homoseksualistów przypadkach upośledzenia odporności na niespotykaną wcześniej skalę pochodzą z przełomu lat 1980/1981. Obserwowane schorzenie nazwano zespołem nabytego upośledzenia odporności (acquired immune deficiency syndrome – AIDS). Na przełomie lat 1983/1984 okazało się, że czynnikiem etiologicznym choroby jest retrowirus, zwany obecnie HIV (human immunodefficiency virus).

Znane są następujące drogi szerzenia się zakażeń HIV:

  • seksualna (homo- i hetero-),

  • krwiopochodna (w tym także transplantacje narządów i sztuczne zapłodnienie),

  • wertykalna (wewnątrzmaciczna, okołoporodowa i w następstwie karmienia piersią).

Według szacunkowych danych pod koniec 2005 roku na świecie zakażonych wirusem HIV było ok. 33,4–46 milionów ludzi. W tej grupie znajdowało się około 4 milionów nowych zakażeń, a z powodu AIDS w tym czasie zmarły 3 miliony ludzi. W Afryce niezmiennie zamieszkuje najwięcej osób zakażonych HIV, chociaż obserwuje się znaczne różnice między poszczególnymi krajami. W Europie sytuacja jest również zróżnicowana, a najwięcej zachorowań występuje na wschodzie kontynentu, zwłaszcza w Federacji Rosyjskiej. Do krajów o najwyżej zapadalności należą też Portugalia i Estonia. Pierwsze przypadki zakażeń HIV w naszym kraju zarejestrowano w 1985 roku. Obecnie liczba wykrytych zakażeń przekroczyła 10 tysięcy. Dotychczas rozpoznano 1800 przypadków AIDS, a zmarło ponad 800 osób z tej grupy chorych. Nowym niepokojącym objawem jest rozpoznawanie zakażenia HIV na etapie zaawansowanej choroby.

Większość zakażonych HIV na świecie uległa zakażeniu w wyniku kontaktów seksualnych. Krwiopochodna droga przeniesienia zakażenia ma głównie znaczenie w środowiskach narkomanów oraz sytuacjach wypadkowych (np. u pracowników medycznych).

Zastosowanie bardzo czułych testów wykrywających zakażenie HIV oraz bezpieczne metody produkcji preparatów krwiopochodnych przyczyniły się do zminimalizowania ryzyka związanego z krwiolecznictwem. Szacuje się, że prawdopodobieństwo zakażenia wirusem HIV poprzez przetaczanie jednej jednostki krwi w warunkach polskich wynosi 1:1 000 000.

Wykładniki kliniczne zakażenia wirusem HIV (fazy zakażenia):

  1. Pierwotne zakażenie HIV, ostra choroba retrowirusowa występuje w pierwszych tygodniach zakażenia; wysokiemu stężeniu wirusa HIV w surowicy krwi towarzyszy pojawianie się swoistych przeciwciał oraz zmniejszenie się liczby limfocytów CD4.

  2. Faza zakażenia utajonego – okres trwający latami, w którym mechanizmy odpornościowe, mimo stopniowej systematycznej degradacji, skutecznie kontrolują stężenie wiremii HIV.

  3. Faza zakażenia objawowego, zwana zespołem nabytego upośledzenia odporności (AIDS) – okres, w którym dochodzi do przełamania sił obronnych organizmu i pojawiania się objawów zakażenia HIV w postaci ciężkich infekcji oportunistycznych i rzadkich (charakterystycznych dla AIDS) nowotworów.

Zakażenia oportunistyczne pojawiają się u niektórych pacjentów we wczesnej fazie zakażenia objawowego. Przy wyższych wartościach CD4 występuje kandydoza jamy ustnej lub pochwy, leukoplakia włochata i inne zakażenia Herpesviridae, a także infekcje bakteryjne. Ciężkie układowe zakażenia oportunistyczne pojawiają się, gdy liczba limfocytów CD4 spada poniżej 200/l. W ciągu roku od obniżenia się liczby CD4 do 200/l ryzyko wystąpienia choroby wskaźnikowej przekracza 20%, a rok później 60%. W tym okresie zaleca się rutynową chemioprofilaktykę wybranych chorób.

Zagrożenie życia chorego na AIDS dramatycznie wzrasta, gdy liczba limfocytów CD4 spada poniżej 50/l. W tym okresie najczęściej występują: zakażenia prątkami atypowymi (Mycobacterium avium complex MAC), toksoplazmoza mózgu, kryptokokowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu, rozsiane grzybice itd. Nierzadko różne choroby ze sobą współistnieją.

Terapia antyretrowirusowa i profilaktyka zakażeń oportunistycznych zmieniły historię naturalną AIDS. Częstość występowania zakażeń oportunistycznych po wprowadzeniu leczenia antyretrowirusowego obniżyła się niemal dziesięciokrotnie. Zmienił się także przebieg wielu chorób wskaźnikowych, szczególnie tych związanych z głębokim upośledzeniem odporności. W krajach rozwiniętych rozpoznanie AIDS stawia się obecnie niemal wyłącznie u osób nieleczonych antyretrowirusowo, u których największe problemy kliniczne stanowią kandydoza przełyku, pneumocystozowe zapalenie płuc (pneumocystis carinii pneumonia – PCP), zakażenia MAC, cytomegalowirusowe zapalenie siatkówki, chłoniaki nieziarnicze oraz HIV- encefalopatia.

Nie oznacza to jednak pełnego sukcesu terapii antyretrowirusowej. Problemy w leczeniu postępującej wieloogniskowej encefalopatii, kryptosporydiozy, narastanie oporności na stosowane leki antyretrowirusowe czy zespołu rekonstrukcji immunologicznej stanowią nowe wyzwania dla specjalistów leczących chorych na AIDS.

Pojawienie się AIDS spowodowało renesans gruźlicy i wzrost częstości zakażeń prątkami atypowymi na niespotykaną wcześniej skalę. Szacuje się, że na gruźlicę choruje co trzeci zakażony HIV na świecie. Corocznie na świecie występuje około 7–8 milionów nowych zachorowań oraz 2–3 milionów zgonów z powodu tej choroby.

Zespół nabytego upośledzenia odporności stał się główną przyczyną załamania programu kontroli gruźlicy realizowanego przez Światową Organizację Zdrowia (World Health Organization WHO). Wśród chorych na AIDS w USA jeszcze niedawno występowała ona u kilkudziesięciu procent. Sytuacja poprawiła się tam wraz z upowszechnieniem leczenia antyretrowirusowego. Globalną sytuację epidemiczną pogarsza nie tylko coraz częstsza wielolekowa oporność prątków w tych przypadkach, ale też skapo objawowy, nietypowy przebieg gruźlicy u zakażonych HIV. U większości zakażonych tym wirusem gruźlica jest wynikiem reaktywacji zakażenia. U chorych zakażonych wirusem HIV najczęściej wykrywa się prątki należące do rodziny Mycobacterium avium complex (M. avium i M. intracellulare).

Pneumocystozowe zapalenie płuc pozostaje nadal jedną z najczęstszych manifestacji klinicznych AIDS i najczęstszym zakażeniem grzybiczym układu oddechowego wśród zakażonych HIV. Obecnie wiadomo, że przyczyną choroby jest Pneumocystis jiroveci. Przebieg choroby jest powolny i często bezgorączkowy, a objawy w postaci suchego kaszlu i duszności wysiłkowej narastają w okresie od kilku dni do kilku tygodni. Poza klasyczną triadą objawów (suchy, napadowy kaszel, duszność wysiłkowa, stany podgorączkowe) często chorobie towarzyszy znaczny spadek masy ciała oraz grzybica jamy ustnej i gardła. Niewydolność oddechowa zwykle występuje nagle i wówczas chory wymaga sztucznej wentylacji.

Kandydoza jest najczęściej spotykaną grzybicą wśród zakażonych HIV. Stanowi chorobę wskaźnikową, gdy dotyczy przełyku, tchawicy, oskrzeli czy płuc. Rzadko wówczas liczba limfocytów CD4 wynosi powyżej 100/l. Kandydoza jest czułym wykładnikiem upośledzenia odporności, dlatego jej pojawienie się upoważnia do rozpoczęcia terapii antyretrowirusowej u zakażonych HIV, nawet przy wysokich liczbach limfocytów CD4. Zmiany najczęściej dotyczą jamy ustnej, gardła i przełyku, u kobiet także pochwy. Grzybica przełyku i pleśniawki często przepowiadają pojawianie się kolejnych zakażeń oportunistycznych. Kandydoza ograniczona do jamy ustnej jest niekiedy zwiastunem progresji zakażenia HIV.

Kryptokokoza u osób zakażonych HIV ma charakter grzybicy wtórnej. Zmiany chorobowe lokalizują się początkowo w płucach, a następnie w wyniku rozsiewu drogą krwiopochodną najczęściej w ośrodkowym układzie nerwowym (OUN). U chorych z AIDS 80% zakażeń kryptokokowych przebiega pod postacią zapalenia mózgu, charakteryzującego się śmiertelnością do 25%. Objawy choroby narastają w czasie kilku dni. Dominują bóle głowy, gorączka, zaburzenia świadomości oraz dość często występują niedowłady, afazja, zaburzenia wzroku oraz porażenia nerwów czaszkowych.

Wśród innych grzybic kształtujących historię naturalną AIDS najczęściej wymienia się układową aspergilozę, a także niespotykane na naszym terenie histoplazmozę, kokcidioidomykozę, blastomykozę i w ostatnim czasie zakażenia Penicillium marneffei, które stanowią trzecie pod względem częstości zakażenie oportunistyczne w Azji Południowo- Wschodniej.

Grzybica kropidlakowa (Aspergillus fumigatus) występuje coraz częściej wśród chorych na AIDS w wyniku wydłużania się ich życia. Występuje ona u chorych z liczbą CD4 poniżej 50/μl. Objawy choroby zależą od lokalizacji zakażenia. Kropidlak najczęściej zajmuje płuca, centralny układ nerwowy, rzadziej inne narządy. U zakażonych HIV nierzadko dochodzi do rozsianej postaci choroby.

Najczęstszą postacią kliniczną toksoplazmozy u osób zakażonych wirusem HIV jest neurotoksoplazmoza, rzadziej choroba ta dotyczy innych narządów. Mimo obniżenia liczby przypadków tej choroby do 1/4 w stosunku do okresu sprzed stosowania leczenia antyretrowirusowego, stanowi ona najważniejsze zakażenie oportunistyczne ośrodkowego układu nerwowego. Stosunkowo często obserwuje się ją w Europie Centralnej.

Toksoplazmoza mózgu nie ma typowych objawów. Najczęściej należą do nich osłabienie mięśniowe, zaburzenia psychiczne do śpiączki włącznie oraz objawy ogniskowe ze strony centralnego układu nerwowego, które zależą od lokalizacji procesu zapalnego w OUN. Mają one najczęściej postać niedowładów, porażeń, afazji oraz zaburzeń czucia. Nierzadko występują zaburzenia psychiczne z objawami wytwórczymi, natomiast mniej typowe są objawy oponowe. Opisano nietypowe przebiegi toksoplazmozy OUN u pacjentów z zespołem rekonstrukcji immunologicznej, jak też toksoplazmozowe zapalenie siatkówki i naczyniówki.

Wszyscy zakażeni HIV z liczbą limfocytów CD4 poniżej 100/μl oraz obecnością przeciwciał w klasie IgG wymagają profilaktyki pierwotnej przeciwko toksoplazmozie.

Wśród najczęściej występujących zakażeń wirusowych w przebiegu AIDS dominują oba typy HSV, wirus cytomegalii (CMV), Varicella-zoster virus (VZV) oraz HHV4 (EBV), a a także HHV- 6 i HHV-8 związany z mięsakiem Kaposiego (KS-HV). Wspólną cechą tych wirusów jest zdolność przetrwania w stanie zakażenia utajonego.

Wystąpienie objawów choroby jest zazwyczaj wynikiem jego reaktywacji wskutek obniżenia sprawności układu immunologicznego.

Z dalszej części materiału dowiesz się:

  • Działania ukierunkowane na pracodawcę w służbie zdrowia,
  • Ocena środowiska pracy,
  • Ocena istniejących procedur dotyczących postępowania po przypadkowej ekspozycji na materiał potencjalnie zakaźny,
  • Określenie podstawowych problemów wymagających rozwiązania,
  • Podział pracowników ze względu na ryzyko ekspozycji na materiał potencjalnie zakaźny,
  • Działania ukierunkowane na pracowników ochrony zdrowia,
  • Zalecenia mające na celu redukcję ryzyka ekspozycji zawodowej skierowane do pracowników ochrony zdrowia,
  • Zalecenia mające na celu redukcję ryzyka zakłuć podczas zabiegów chirurgicznych,
  • Czynności wykonywane przy ciele pacjenta bądź zwłokach,
  • Miejsce pracy z materiałem biologicznym,
  • Dekontaminacja sprzętu i usuwanie odpadów medycznych,
  • Zasady usuwania odpadów medycznych,
  • Magazynowanie odpadów medycznych,
  • Transport wewnętrzny odpadów medycznych,
  • Higiena rąk,
  • Bezpieczny sprzęt – minimalizujący ryzyko przypadkowego przerwania ciągłości tkanek,
  • Raportowanie zdarzeń związanych z ekspozycją na materiał potencjalnie zakaźny,
  • Zasady postępowania u osoby eksponowanej,

czytaj dalej…

Ocena

Jaka jest twoja opinia ?

← Poprzedni krok

Proszę podać poprawne imię, email oraz pytanie.

Powered by LivelyChat

Ryzyko zakażeń pracowników medycznych i ich zapobieganie. Praca przy zwłokach, odpadach ludzkiego ciała. Procedury bezpieczeństwa.

czas czytania: 21 min
0
Do góry
Przeczytaj również artykuł:
Zamknij