Nowe apteki mogć być otwierane tylko przez farmaceutów – jest zgoda dwóch izb parlamentu

Izba Senatu odrzuciła dziś wniosek o odrzucenie ustawy o zmianie ustawy – Prawo farmaceutyczne (projekt poselski) i przyjęła ją bez
czytaj dalej

Chociaż wmawiają nam, że lekarz to zawód bez przyszłości – tabuny chętnych na Uczelnie Medyczne w Polsce

Jak co roku przed maturami tzw. Drzwi Otwarte na Uczelniach Medycznych. Już "po" jest m.in. Uniwersytet Medyczny w Gdańsku a
czytaj dalej

RPO chce poznać sumienie Aptekarzy

Według doniesień medialnych w Polsce pojawiają się apteki nieprowadzące sprzedaży środków antykoncepcyjnych z uwagi na powoływanie się przez farmaceutów w
czytaj dalej

Dnia 13.04.2017 Nowelizacja Prawa farmaceutycznego ma chronić pacjentów przed wzrostem cen leków - przekonuje ministerstwo zdrowia w komunikacie opublikowanym w czwartek. Resort odniósł się w ten sposób do zarzutów, że ustawa zwana "Apteką dla aptekarza" może spowodować wzrost cen leków. Zdaniem MZ na nowych przepisach skorzystają małe, rodzinne apteki, które przegrywają w konkurencji z aptekami sieciowymi. "Rozwiązania zaproponowane w ustawie – wbrew opiniom krytyków – są korzystne dla pacjentów. Obecnie sieci aptek sztucznie obniżają ceny leków nierefundowanych (w tym leków bez recepty) i sprzedają je po cenach dumpingowych" - ocenia ministerstwo.    Dnia 24.03.2017 Do dalszego procesu legislacyjnego trafią wczoraj uchwalone przez Sejm ustawy zdrowotne: 1.Nowelizacja dostosowującą prawo o transplantacjach do wymogów UE. Nowe brzmienie ustawy o pobieraniu, przechowywaniu, i przeszczepianiu komórek, tkanek i narządów. Tzw. ustawa transplantacyjna dostosowuje przepisy do dyrektyw unijnych dotyczących m.in. kodowania tkanek i komórek ludzkich oraz procedur weryfikacji równorzędnych norm jakości i bezpieczeństwa przywożonych tkanek i komórek. Celem nowelizacji jest zwiększenie bezpieczeństwa biorców oraz dawców tkanek i komórek. Ustawa dotyczy m.in. utworzenia jednolitego kodu europejskiego umożliwiającego identyfikację dawcy komórek lub tkanek dystrybuowanych w UE. Reguluje też szczegółowe wymagania w zakresie monitorowania pobranych, przetworzonych, przechowywanych lub dystrybuowanych komórek, tkanek lub narządów oraz wyrobów medycznych i materiałów mających bezpośrednio kontakt z nimi. 2.Ustawa tworzącą tzw. sieć szpitali. Nowelizacja ma zapewnić pacjentom lepszy dostęp do świadczeń szpitalnych, ambulatoryjnych i rehabilitacyjnych. Chodzi też o poprawę elastyczności zarządzania szpitalami i optymalizację kosztów leczenia. Ustawa wprowadza system podstawowego szpitalnego zabezpieczenia świadczeń opieki zdrowotnej obejmujący grupy szpitali: I, II, III stopnia, onkologiczne, pulmonologiczne, pediatryczne i ogólnopolskie (np. instytuty, szpitale resortowe). Do systemu zabezpieczenia będą kwalifikowane podmioty publiczne i niepubliczne spełniające ściśle określone kryteria dotyczące zakresu i charakteru udzielanych świadczeń. Pierwsze wykazy szpitali zakwalifikowanych do sieci poznamy nie później niż do 27 czerwca. Ustawa o sieciach szpitali została uchwalona i wchodzi w życie 3.Nowelizacja ustawy o prawach pacjenta i Rzeczniku Praw Pacjenta zwiększa prawa pacjenta w zakresie dostępu do dokumentacji medycznej oraz ochronę zawartych w niej danych osobowych i informacji o stanie zdrowia, a także doprecyzowuje przepisy dotyczące niektórych praw pacjenta, uprawnień rzecznika praw pacjenta oraz funkcjonowania wojewódzkich komisji ds. orzekania o zdarzeniach medycznych. Nowe przepisy zaczną obowiązywać 14 dni od ogłoszenia noweli.    Dnia 01.03.2017 WHO Światowa Organizacja Zdrowia ostrzega, aby sprawdzać źródła stron internetowych dostarczających informacji na temat bezpieczeństwa szczepionek. W ostatnich latach wiele stron internetowych świadczy mylące informacje dotyczące bezpieczeństwa szczepionek, wywołując falę nieuzasadnionych lęków. "Każdego dnia, dezinformacje na temat szczepionek mnożą się w internecie", mówi Isabelle Sahinovic, koordynator Vaccine Safety Net przy WHO. "To jest niebezpieczne. Musimy się upewnić, że rodzice, opiekunowie i pracownicy służby zdrowia korzystają z wiarygodnych informacji na temat szczepionek."    Dnia 06.03.2017 MZ: sytuacja dot. antybiotykoopornej bakterii New Delhi - pod kontrolą.W Polsce od 5 lat rośnie liczba zarażonych tą bakterią. New Delhi metallo-β-lactamase – enzym z grupy metalo-β-laktamaz uodparniający bakterie na wiele antybiotyków beta-laktamowych. Dotyczy to również karbapenemów, które używane były głównie do leczenia chorób powodowanych przez bakterie odporne na inne antybiotyki. Z powodu niemożliwych do opanowania infekcji bakteryjnych co roku umiera w Unii Europejskiej ponad 25 tys. osób. Tak źle z lekoopornością jeszcze nie było - ostrzega już od 3 lat Światowa Organizacja Zdrowia WHO    Dnia 18.02.2017 Sprzedaż na koniec 2016 r. całego rynku farmaceutycznego wyniosła ponad 31 700 000 000 PLN, Natomiast wartość refundacji wyniosła blisko 8 100 000 000 PLN (+2,5% do 2015roku). W styczniu 2017 sprzedaż rynku aptecznego była o 84,05 mln PLN wyższa w stosunku do sprzedaży z grudnia 2016 w którym wyniosła 2 938 mln PLN. Średnia marża apteczna w styczniu 2017r. wyniosła 26,01%. Natomiast w porównaniu do analogicznego okresu poprzedniego roku sprzedaż całego rynku zwiększyła się o 455,71 mln PLN. roku. Trwa trend wzrostu ilości klientów aptek, którzy kupują coraz więcej produktów aptecznych tj. leków, suplementów i kosmetyków    Dnia 09.02.2017 Minister Radziwiłł dla jednego z dzienników: Likwidacja NFZ to nie jest zmiana tabliczek, ale bezpośrednie wzięcie odpowiedzialności za zdrowie obywateli przez administracje państwową. Po 1 stycznia zniknie weryfikacja uprawnienia do korzystania z państwowej służby zdrowia. Nie będzie potrzebnych tylu ludzi, którzy dzisiaj się tym zajmują.     Dnia 24.01.2017 Rośnie świadomość Polaków do zgłaszania działań niepożądanych leków a czy Firmy Farmaceutyczne są z tego zadowolone? W zeszłym roku o 30 procent więcej pacjentów niż rok wcześniej, zgłosiło działania niepożądane leków do Urzędu Rejestracji Produktów Leczniczych. Dla firm farmaceutycznych otwiera się nowy rynek zbytu - państwa afrykańskie będą mogły importować leki.



Ostry zawał nerki – Patogeneza i migotanie przedsionków

portal medyczny

Streszczenie

Zawał nerki jest rzadkim zakrzepowym powikłaniem migotania przedsionków (AF). Rozpoznanie tej choroby może być trudne ze względu na jej rzadkość i fakt, że jest związana z wieloma innymi patologiami. Nie ustalono do tej pory wytycznych dotyczących leczenia; pomimo użycia wielu metod, w tym leków ogólnoustrojowych trombolitycznych, dotętniczych leków trombolitycznych i antykoagulacji. W niniejszym artykule zamieszczono recenzję patogenezy ostrego zawału nerek z naciskiem na migotanie przedsionków, jako ważnej etiologii.

Wprowadzenie

Kiedyś uważano, że ostry zawał nerki (ARI) to rzadka choroba. Dzisiaj diagnozuje się ją coraz częściej, ze względu na częstsze występowanie pacjentów z migotaniem przedsionków, którzy mają zwiększone ryzyko występowania zjawisk zakrzepowych. Jednak jest to nadal niedostatecznie diagnozowana i pomijana przyczyna dysfunkcji nerek. Objawy są mylące ponieważ mogą naśladować kolkę nerkową , odmiedniczkowe zapalenie nerek lub inne okoliczności [1, 2]. Ważna jest wczesna diagnoza, ponieważ czynność nerek może zostać przywrócona poprzez rewaskularyzację niedrożnego naczynia [3].

Raport z analizy przypadku

Mieszkanka Kaukazu w wieku 71 lat z historią medyczną wykazującą leczenie nadciśnienia i choroby tętnic obwodowych, obecnie skarży się na prawostronny ból okolicy lędźwiowej oraz krwiomocz. Pacjentka nie przechodziła migotania przedsionków (AF). Ból w okolicy lędźwiowej zaczął się u niej nagle, jeden dzień przed zgłoszeniem się do szpitala. Był związany z nudnościami, wymiotami oraz wzdęciem. Kobieta zaprzecza występowaniu zwiększonej częstotliwości oddawania moczu czy bólu podczas jego oddawania. Leki przyjmowane przez nią w domu to aspiryna, metoprolol dwa razy dziennie oraz rozuwastatyny.

Jej ciśnienie krwi wynosiło 165/77 mm Hg, a jej tętno 67. Podczas badania miała puls w regularnym tempie i rytmie, bez przyspieszenia czy szmerów. Występował u niej jednak objaw Goldflama, odczuwała ból w prawym górnym rogu. Dalsza część badania fizykalnego dotyczyła zmniejszenia impulsów kończyn dolnych. Wstępna ocena pacjentki wykazała normalny poziom TSH, mikroskopijnie krwiomocz z kilku erytrocytów w moczu i kreatyninę 1,26 mg.dL, ponad poziom bazowy 0,72 mg/dl. Wstępny elektrokardiogram (EKG) wykazał niezmieniony blok lewej odnogi pęczka oraz prawidłowy rytm zatokowy.

Zrobiono tomografię komputerową (CT) jamy brzusznej bez kontrastu, która wykazała prawostronny zawał nerki oraz małe zawały w lewej stronie (Ryc. 1). Angiografia CT jamy brzusznej i klatki piersiowej nie wykazała patologii aorty, ale też nie potwierdziła dwustronnych zawałów nerkowych. Zrobiono echo klatki piersiowej, które pokazało umiarkowane powiększenie lewego przedsionka bez zakrzepu i normalną frakcję wyrzutową lewej komory.


trururtu

Ryc. 1. CT jamy brzusznej pokazujące dwustronny zawał nerki.

W drugim dniu pobytu w szpitalu, monitor urządzenia telemetrycznego pokazał zaburzenia rytmu, sugerujące migotanie przedsionków, zostało to potwierdzone przez EKG. Postawiono diagnozę napadowego migotania przedsionków. Skala CHA2DS2-VASc wynosiła 6, czyli ryzyko wystąpienia powikłań zakrzepowo-zatorowych jest bardzo duże. Pacjentce podano oprócz warfaryny, heparynę dożylnie i kontynuowano leczenie beta-blokerami dla regulacji szybkości migotania przedsionków. Ze względu na wysoki wynik w skali CHA2DS2-VASc, pacjentka dożywotnio musi przyjmować leki przeciwzakrzepowe.

Kreatyniny u pacjentki w ciągu tygodnia uległy poprawie i wróciły do ilości wyjściowej 0.8.

Omówienie

Budowa anatomiczna nerek – naczynia

Aorta jamy brzusznej prowadzi do tętnic nerkowych na poziomie kręgów L1-L2. W większości przypadków tętnica nerkowa ma odcinki, które dzielą się na przednie, tylne i wewnątrz płucne stanowiące podstawę dla segmentów:szczytowego, górnego, środkowego, dolnego i tylnego. Naczynia segmentowe wchodzą w głąb miąższu nerki, by w końcu dotrzeć do naczyń włosowatych i kłębuszków [4] (Fig. 2). Istniej przekonanie, że cyrkulacja nerek jest to miejsce spoczynkowe dla maksymalnie do 2,3 % zatorów tętniczych [5] (Ryc. 3-5).


tfrgjfgjfj6643

Ryc. 2. Schemat segmentów tętniczych nerek. Wyróżnia się 5 segmentów. Oznaczenie przedstawia: główną tętnicę nerkową (MRA); odcinek tylny (PD); odcinek przedni (AD). Segmenty są oznaczone A (szczytowy), U (górny), M (środkowy), L (dolny), and P (tylny).


ty5tytrytu

Ryc. 3. Nerka 58-letniego mężczyzny z nadciśnieniem i cukrzycą, który zmarł z powodu ostrego zawału serca. Podczas sekcji zwłok stwierdzono ostry zawał nerki (ARI).


ty5tytryt56

Ryc. 4. Całkowity obraz kory nerki z widocznym zawałem. Wielkość zawału 5.0 cm obrazuje czarna strzałka.


ufgttduttrut

Ryc. 5. Mikroskopowy obraz zakrzepu tętniczego. Czarna strzałka wskazuje zbiornik całkowicie zamknięty przez skrzeplinę. Natomiast czarny okrąg zaznacza miejsce zawału.

ARI ( ostry zawał nerki) prezentacja i diagnoza

Zawał nerek jest często błędnie mylony z innymi schorzeniami, w tym z kamicą nerkową, ostrym odmiedniczkowym zapaleniem nerek. Wyglądają bardzo podobnie stąd pomyłki [2].

Większość pacjentów z ARI ma ok. 60 lat, skarży się na ból w okolicy lędźwiowej i krwiomocz, bez dominacji w kierunku nerki prawej lub lewej. Ostre podwyższenie ciśnienia krwi jest uważane za drugorzędne w stosunku do układu hormonalno-enzymatycznego: renina–angiotensyna–aldosteron. Inne widoczne objawy to gorączka, nudności i wymioty. Czasami infekcja nerki przebiega bezobjawowo i jest wykrywana przypadkowo podczas tomografii komputerowej [1,6,7]. Szacuje się, że zawał nerki wykrywa się podczas sekcji zwłok u 1,4% przypadków [8].

Zauważalne może być zwiększenie liczby krwinek białych. Znaleziono inne markery surowicy stale podwyższone i zawierające fosfatazę alkaliczną, fibrynogen, białko C-reaktywne i aminotransferazę asparginianową. Najbardziej czułym markerem jest dehydrogenaza mleczanowa w surowicy, ale nie jest specyfikacja [1, 9]. Angiografia może zdiagnozować praktycznie wszystkie przypadki niewydolności, ale CT jest kluczem do diagnozowana niedrożności tętnicy nerkowej i ma wysoką wykrywalność zawału nerki [10].

ARI patogeneza

Najbardziej powszechne jest istnienie kilku mechanizmów łączących zawał nerki ze zjawiskiem zakrzepowo-zatorowym. Taką i inną etiologię omówiono poniżej.

Zjawisko zakrzepowo-zatorowe

Migotanie przedsionków (AF) poprzedzone jest zjawiskami zatorowymi, pacjenci z chorobami niedokrwiennymi i zastawkowymi są w grupie podwyższonego ryzyka jeśli chodzi o infekcję nerek [11]. Patogeneza zatorów wiąże się z niedrożnością naczyń tętnicy nerkowej spowodowanych przez cholesterol lub skrzepami krwi [12,13]. AF jest najczęstszą etiologią przy zawale nerek i najważniejszą przyczyną zjawisk zakrzepowo-zatorowych [8].

AF jest jednym z najbardziej powszechnych zaburzeń rytmu serca, stanowiących więcej niż 467,000 przyjęć do szpitala rocznie w Stanach Zjednoczonych. Szacuje się, że 2% Amerykanów w wieku mniej niż 65 lat i do 9% w wieku powyżej 65 lat mają AF. AF zwiększa ryzyko udaru i / lub powikłań zakrzepowo-zatorowych ze względu na tworzenie się skrzeplin w przedsionku, a zwłaszcza w uszku lewym przedsionka. Tworzenie się skrzepliny przy AF jest klasycznie przypisywane zastojowi przepływu krwi, ale teraz staje się jasne, że jest to wieloczynnikowe. Utrata skoordynowanego skurczu lewego przedsionka wraz z migotaniem przedsionków dylatacji prowadzi do zastoju przepływu krwi. Anatomiczne zmiany obserwowane w migotaniu przedsionków jak denudacja wsierdzia, a nawet obrzęk i włóknikowe zmiany mogą również odgrywać pewną rolę. Zwiększony poziom protrombiny, fragmentów protrombiny 1 i 2, czynnika tkankowego i vWF jest widoczny i nie jest nowe odkrycie, co do roli IL-6, oraz czynników wzrostu (np. VGEF) jako czynników przyczyniających się do tworzenia skrzeplin. Zarówno IL-6 i VEGF może zwiększyć wytwarzanie czynnika tkankowego i zwiększyć AF [14].

Wynik CHA2DS2-VASc jest stosowany w migotaniu przedsionków by niezależnie od wady zastawkowej obliczyć roczne ryzyko udaru. Przydziela się punkty: astoinowa niewydolność serca (jeden punkt), nadciśnienie tętnicze (jeden punkt), wiek 75 (dwa punkty), cukrzyca (1 punkt), wcześniejszy udar, przemijający napad niedokrwienny lub choroby zakrzepowo-zatorowe (dwa punkty), choroba naczyniowa (jeden punkt), wiek 64-74 (jeden punkt) i płeć żeńska (jeden punkt). Wzrost wyniku CHA2DS2-VASc u pacjenta jest związany częstością rocznych powikłań zakrzepowo-zatorowych [14].

Korzets wraz z współpracownikami ocenili 11 pacjentów hospitalizowanych w latach 1997 i 2000 z powodu zawału nerki. Wynik tego przeglądu szacowano na 0.007% w jednym ośrodku, 60% przypadków wykazało AF jako przyczynę. We wszystkich badanych przypadkach diagnoza zawału nerki została opóźniona, nie była zdiagnozowana od początku. U 10 z 11 pacjentów zostały odzyskane funkcje nerek [7].

Hazanov wraz z współpracownikami opisał przypadek 44 chorych z zwałem nerki. W latach 1948 i 2002, z których 40 pacjentów (90%) miało AF i 4 (10%) migotanie przedsionków z szybką czynnością komór. Dwoje pacjentów (4%) przyjmowało terapeutycznie werferynę, a pomimo to cierpiało na zawał nerki. W wyniku tego funkcjonowanie nerek stwierdzono u 38 pacjentów. Normalną czynność nerek podczas obserwacji miało 61%, natomiast u 18 i 8% skończyło się niewydolnością (kreatynina > 2 mg/dl) i schyłkową niewydolnością nerek odpowiednio. W dwóch przypadkach (4%) stwierdzono obustronne zajęcie nerek [15].

W duńskim badaniu przeprowadzonym przez Frosta i współpracowników, 14,917 mężczyzn i 14,945 kobiet ze zdiagnozowanym AF obserwowano od momentu rozpoznania do pierwszego zdarzenia zakrzepowo-zatorowego, śmierci lub do końca 1993 roku. Z tej grupy wyłoniono 2% u których rozwijały się zakrzepy i zatory w tętnicy nerkowej [16].

Na oddziale pomocy doraźnej, Antopolsky wraz z współpracownikami wykonał badanie retrospektywne. Obserwowano 38 pacjentów oddziału ratunkowego, u których rozpoznano zawał nerki w trakcie 10 lat. Pacjentów u których zawały powstały w wyniku urazu, choroby wieńcowej, operacji i tych od razu zdiagnozowanych wyłączono z badania. Najczęstszą etiologią było AF ( 14,37%), inne przyczyny to zapalenie i nad-krzepliwość krwi (6, 16%), zapalenie wsierdzia (3,8%), inne (10,26 %) oraz nieznane (5,13%) [10].

Wrodzone i nabyte czynniki skazy krzepnięcia krwi

Zaburzenia nad-krzepliwości są rzadką przyczyną zawału nerki. Wśród nich odgrywają ważną rolę zespół antyfosfolipidowy (APS), niedobór antytrombiny III, Czynnik V Leiden, braki białka C i S, hiperhomocystynuria i czerwienica prawdziwa [17, 18]. APS może spowodować zarówno powikłania zakrzepowe tętnicze i żylne, a gdy te wydarzenia dotyczą głównie kończyn dolnych w głębokich żyłach i tętnic mózgowych, może być również ukierunkowane na cyrkulację nerek. Następstwem tego może być zawał nerek spowodowany zakrzepicą lub zatorem tętnicy nerkowej z serca lub innych źródeł tętniczych [19]. Rzadkość występowania niedoboru antytrombiny III można uznać jako czynnik sprawczy ARI. Jednak był tylko jeden opis takiego przypadku stwierdzony u 47-letniego mężczyzny z niedoboru antytrombiny III i heterozygotyczności dla protrombiny (G20210A) mutacji genowej, która przerodziła się w dwustronny zawał nerki [20].

Anomalia naczyń

Dysplazja włóknisto-mięśniowa (FMD) i tętniak tętnicy nerkowej zostały zgłoszone jako powód zawału nerki. Zanotowano to skądinąd u zdrowego osobnika, który skarżył się na ostry ból w okolicy lędźwiowej. Dwustronny ARI i dwustronna FMD, w tym przypadku została wykryta. W takich przypadkach leczenie odbywa się za pomocą umieszczenia stentu, co prowadzi do całkowitego zaleczenia nerek [21].

Uraz

Zawał nerki opisuje się jako przenikliwy tępy uraz z możliwością całkowitego odzyskania funkcji nerek po leczeniu zachowawczym z antykoagulacją. Dysfunkcję nerek ocenia się w 5 stopniach, ocena 5 jest najgorsza. Uraz nerek wtórny zwykle pojawia się, gdy występuje uszkodzenie błony i tworzenie skrzepu w tętnicy nerkowej. Czasami uszkodzenie nerek może być spowodowane ciężkim krwotokiem zaotrzewnowej. Odnotowano jak uraz ciężkie skurcze tętnicy nerkowej, powodujące zmniejszenie przepływu [9, 22].

Idiopatyczny

Idiopatyczna etiologia w zawale nerki jest ważna. Szacuje się, że w niektórych przypadkach (do 60% przypadków) zawały nerki się samoistne. Pacjenci tacy byli młodsi i bardzo prawdopodobne, że byli to palacze papierosów. Jednak taka idiopatyczna etiologia mogła być przeszacowane, gdyż istnieje znaczna liczba tych pacjentów ze stanem nad-krzepliwości jak hiperhomocysteinemia, niedobór antytrombiny i białka S i C [18].

Rzadsze przyczyny

Zawał nerki przypisywano także używaniu kokainy wywołującej zwężenia naczyń, stres oksydacyjny i powodującej miażdżycę [23]. Zawał nerki odnotowano również przy infekcji – Mukormykozie, gdy nerka angażuje się w zwalczanie infekcji. [18].

Leczenie

Choć wytyczne dotyczące leczenia nie zostały ustalone, konserwatywnie stosuje się leczenie trombolityczne lub przeciwzakrzepowe. Wydają się być skuteczne, kreatynina powróciła do linii podstawowej w ciągu kilku dni, w większości przypadków przy zawałach nerek odzyskano ich funkcje. Podstawą diagnozowania ARI u pacjenta jest obserwacja, gdy występują bóle w okolicy lędźwiowej i krwiomocz. Konieczne jest szybkie rozpoznanie i leczenie.

Konflikt interesów

Autorzy tego manuskryptu nie deklarują żadnego konfliktu interesów.

Odniesienia

  1. Bouassida K, Hmida W, Zairi A, Hidoussi A, Jaidane M, Slama A, Sorba NB, et al. Bilateral renal infarction following atrial fibrillation and thromboembolism and presenting as acute abdominal pain: a case report. J Med Case Rep. 2012;6:153.

  2. Huang CC, Kao WF, Yen DH, Huang HH, Huang CI, Lee CH. Renal infarction without hematuria: two case reports. J Emerg Med. 2006;30(1):57-61.

  3. ANA MARIA GOMEZ ARA1, et al. Acute renal infarction: an underdiagnosed cause of abdominal pain. Emergencias. 2010;22:117-119.

  4. Stephens FD, Smith ED, Hutson JM. Ureterovascular hydronephrosis and the aberrant renal vessels. In: Congenital Anomalies of the Kidney, Urinary and Genital Tracts. 2nd. New York: Informa Health Care; 2002:275-280.

  5. Goldberg G. Renal infarction. Ann Emerg Med. 1985;14(6):611-614.

  6. Bande D, Abbara S, Kalva SP. Acute renal infarction secondary to calcific embolus from mitral annular calcification. Cardiovasc Intervent Radiol. 2011;34(3):647-649.

  7. Korzets Z, Plotkin E, Bernheim J, Zissin R. The clinical spectrum of acute renal infarction. Isr Med Assoc J. 2002;4(10):781-784.

  8. Bourgault M, Grimbert P, Verret C, Pourrat J, Herody M, Halimi JM, Karras A, et al. Acute renal infarction: a case series. Clin J Am Soc Nephrol. 2013;8(3):392-398.

  9. Ucar A, Yahyayev A, Agayev A, Yanar F, Bakan S, Bulakci M, Akman T, et al. Severe spasm of the renal artery after blunt abdominal trauma simulating end-organ infarction. Case Rep Med. 2010;2010:207152.

  10. Antopolsky M, Simanovsky N, Stalnikowicz R, Salameh S, Hiller N. Renal infarction in the ED: 10-year experience and review of the literature. Am J Emerg Med. 2012;30(7):1055-1060.

  11. Lin HC, Shih PM, Chang TH, Ke HL, Wu WJ, Huang CH. Successful thrombolytic therapy for bilateral renal infarction: a case report. Kaohsiung J Med Sci. 2006;22(8):410-414.

  12. Demuynck F, Blanpain S, Brochart C, Morvan J, Boukadoum N, Fuks D, Kocheida M, et al. [Renal infarction: a rare manifestation of patent foramen ovale]. J Radiol. 2008;89(9 Pt 1):1101-1104.

  13. Manfredini R, La Cecilia O, Ughi G, Kuwornu H, Bressan S, Regoli F, Orzincolo C, et al. Renal infarction: an uncommon mimic presenting with flank pain. Am J Emerg Med. 2000;18(3):325-327.

  14. Watson T, Shantsila E, Lip GY. Mechanisms of thrombogenesis in atrial fibrillation: Virchow’s triad revisited. Lancet. 2009;373(9658):155-166.

  15. Hazanov N, Somin M, Attali M, Beilinson N, Thaler M, Mouallem M, Maor Y, et al. Acute renal embolism. Forty-four cases of renal infarction in patients with atrial fibrillation. Medicine (Baltimore). 2004;83(5):292-299.

  16. Frost L, Engholm G, Johnsen S, Moller H, Henneberg EW, Husted S. Incident thromboembolism in the aorta and the renal, mesenteric, pelvic, and extremity arteries after discharge from the hospital with a diagnosis of atrial fibrillation. Arch Intern Med. 2001;161(2):272-276.

  17. Saeed K. Renal infarction. Int J Nephrol Renovasc Dis. 2012;5(119-123.

  18. Bolderman R, Oyen R, Verrijcken A, Knockaert D, Vanderschueren S. Idiopathic renal infarction. Am J Med. 2006;119(4):356 e359-312.

  19. Sciascia S, Cuadrado MJ, Khamashta M, Roccatello D. Renal involvement in antiphospholipid syndrome. Nat Rev Nephrol. 2014;10(5):279-289.

  20. Wiles KS, Hastings L, Muthuppalaniappan VM, Hanif M, Abeygunasekara S. Bilateral renal artery thrombosis in inherited thrombophilia: a rare cause of acute kidney injury. Int J Nephrol Renovasc Dis. 2014;7:35-38.

  21. Dursun B, Yagci B, Batmazoglu M, Demiray G. Bilateral renal infarctions complicating fibromuscular dysplasia of renal arteries in a young male. Scand J Urol Nephrol. 2012;46(1):73-77.

  22. Abdur Baig, et al. Acute Renal Infarction: An Underdiagnosed Disorder. J Med Cases. 2012;3(3):197-200.

  23. Bemanian S, Motallebi M, Nosrati SM. Cocaine-induced renal infarction: report of a case and review of the literature. BMC Nephrol. 2005;6:10.

Ostry zawał nerki – Patogeneza i migotanie przedsionków
5 (100%) 1 vote

Jaka jest twoja opinia ?

← Poprzedni krok

Proszę podać poprawne imię, email oraz pytanie.

Powered by LivelyChat

Ostry zawał nerki – Patogeneza i migotanie przedsionków

czas czytania: 11 min
0
Do góry